sábado, 17 de marzo de 2012

La inmunológica levedad del ascorbato

No es que sea optimista en cuanto a conseguir convencer a Mario, pero al menos que no sea por culpa de no intentar poner a su disposición, y a la de todo aquel dispuesto a leer esto, los estudios científicos que avalan el papel del ácido ascórbico (arcorbato, su sal, queda más breve en el título) como potenciador del sistema inmune.

Que conste, a mí, de espíritu experimentalista, me llegó simplemente con el razonamiento de emular el comportamiento de los animales sin enfermedad congénita en la producción del ácido ascórbico en sus hígados: aumentan su producción ante situaciones de estrés, como por ejemplo enfermedad. Bueno, esto sólo garantiza la plausibilidad de la hipótesis (megadosis de vitamina C es efectiva contra infecciones en un humano), no que nuestro sistema inmune siga pudiendo sacarle partido a dicha sustancia después de 60 millones de años de haber perdido la capacidad de autoproducción. En este punto, es donde la extensa experiencia clínica de doctores como Klenner y Cathcart nos dan indicios de que sí, aún le podemos sacar partido... ¿por qué no probar?: aquí entra en funcionamiento la táctica del miedo, de intentar poner delante del ventilador mediático cuantas más hipótesis (sin comprobar en absoluto) denostadoras del ácido ascórbico como se pueda (ahí ya llevo dos entradas al respecto —I y II—... ¡y las que quedan!), a pesar de ser una de las sustancias más seguras que podemos tomar ante enfermedad.

Lo que sí es cierto es que tenemos dos hipótesis contrapuestas (sólo una puede ser cierta):
  • El ácido ascórbico en altas dosis es un efectivo tratamiento bactericida y viricida.
  • La medicina occidental selecciona y promueve los tratamientos más eficientes e inocuos, independientemente de la patentabilidad de los compuestos implicados.
Yo ya he comprobado cuál es la cierta.


20 formas en que la vitamina C potencia el sistema inmune

Aquí me voy a dedicar a reproducir parte del repaso bibliográfico al respecto realizado por el Dr. Levy en el apéndice B de su muy recomendable libro Primal Panacea. Concretamente os pongo parte de las referencias a los 5 primeros efectos. A quien le interesen los 15 puntos restantes (y sus 38 referencias, aparte las que no he puesto de los 5 primeros puntos)... puede comprar el libro. 


1.- Mejora la producción de interferón

Sustancias de esta familia, son producidas ante una infección. Os pongo 5 de las 6 referencias.


2.- Mejora la función de los fagocitos

Glóbulos blancos encargados de comerse agentes patógenos. Os pongo 3 de las 18 referencias.
  • La relación entre el ácido ascórbico y la actividad fagocítica. W. Nungester, Ada May Ames.
    Las células de donantes [cobayas] bajos en vitamina C resultaron difíciles de ser preparadas para el estudio. Es más, cuando no se usó suero en los sistemas fagocíticos, la facilidad de ruptura de las células durante la incubación resultó ser inversamente proporcional a la concentración de ácido ascórbico del exudado. La ruptura fue especialmente marcada cuando el nivel de ácido ascórbico estaba entre 0'15 y 0'60 mg por 100 ml de exudado. Por encima de este nivel las células eran mucho menos frágiles.
  • Efecto de la estimulación funcional en contenido de ascorbato en fagocitos bajo condiciones fisiológicas y patológicas. Oberritter H, Glatthaar B, Moser U, Schmidt KH.
    Leucocitos polimorfonucleares neutrófilos y macrófagos contienen 10-40 veces mayor concentración de ascorbato intracelular que el plasma sanguíneo. Un ligero decremento del contenido de ascorbato puede ser observado en el total de glóbulos blancos y en monocitos bajo estimulo con zymosan opsonizado. Estos decrementos fueron más pronunciados en macrófagos peritoneales y alveolares de ratas. En pacientes con enfermedad reumatoide cuyos fagocitos fueron expuestos a un desafío constante, fue hallado un significativamente disminuido contenido intracelular de ascorbato en neutrófilos y células mononucleares. Trauma quirúrgico y térmico en ratas deprimió los niveles intracelulares de ascorbato en macrófagos peritoneales. Estos resultados son indicativos de un papel esencial que el ácido ascórbico juega en células fagocíticas.
    Fuente: Resumen.
  • Vitamina C para el tratamiento de furunculosis recurrente en pacientes con funciones neutrófilas disminuidas. Levy R, Shriker O, Porath A, Riesenberg K, Schlaeffer F. Laboratory of Infectious Diseases, Clinical Biochemistry Unit, Ben-Gurion University of the Negev, Beer Sheva, Israel.
    Se estudió el efecto del tratamiento con vitamina C sobre 23 pacientes con un historial de furunculosis recurrente con cultivos nasales negativos. La función neutrófila (quimiotaxis, fagocitosis o la generación de superóxido) de 12 pacientes fue significativamente inferior a la de controles emparejados. En este grupo, tratamiento con vitamina C (1g/día) provocó una respuesta clínica dramática así como una mejora significativa en la función neutrófila, alcanzando valores similares a aquella de los controles. Dos pacientes permanecieron dependientes de la vitamina C. En los pacientes con función neutrófila normal, el tratamiento con vitamina C ni afecto la actividad neutrófila ni causó una respuesta clínica. Por tanto, pacientes que sufran de furunculosis recurrente con función neutrófila defectuosa pueden ser tratados exitosamente con vitamina C, contribuyendo tanto a la recuperación de la función neutrófila como a una dramática respuesta clínica.
    Fuente: Resumen.


3.- Concentrada selectivamente en los glóbulos blancos

Algunas de las células primarias del sistema inmune llegan a concentraciones de vitamina C 80 veces superiores al plasma. Os pongo 3 de las 5 referencias.
  • La distribución del ácido ascórbico entre varios componente celulares de la sangre, en individuos normales, y su relación con la concentración en plasma. Richard M. Evansa, Lilias Curriea y Allan Campbella.
    1. El estudio fue enfocado a investigar la distribución de ácido ascórbico entre varios componentes celulares de la sangre, en individuos normales, y su relación a la concentración plasmática. Fueron estudiados cuarenta y un individuos no suplementados y dieciséis individuos suplementados (2g/día durante 5 días). 
    2. Granulocitos, leucocitos mononucleares, plaquetas y eritrocitos fueron separados por sedimentación diferencial y centrifugado. El contenido de ácido ascórbico fue medido por el método de la dinitrofenilhidracina.
    3. El contenido de ácido ascórbico por célula fue mayor en granulocitos que en plaquetas y eritrocitos. Las concentraciones intracelulares de ácido ascórbico, calculadas mediante los valores publicados para volúmenes celulares, cuando fueron comparadas con las concentraciones en plasma, mostraron una habilidad marcada para concentrar ácido ascórbico en leucocitos mononucleares (80 veces), plaquetas (40 veces) y granulocitos (25 veces).
    4. Los eritrocitos mostraron poca habilidad para concentrar ácido ascórbico por encima del rango normal de la concentración plasmática, pero por su alto número relativo entre ellos y el plasma acapararon la mayor parte del ácido ascórbico en sangre (> 70%).
    5. El contenido de ácido ascórbico de los granulocitos, plaquetas y eritrocitos mostró una correlación positiva significativa con la concentración plasmática y suplementación con ácido ascórbico incremento significativamente el contenido en este tipo de células. Los leucocitos mononucleares por el contrario no mostraron tal relación.
    6. La habilidad de los leucocitos mononucleares de mantener los mayores niveles de ácido ascórbico de entre los tipos de células estudiadas, a pesar de la variabilidad de las disponibilidad plasmática, implica la necesidad de nuevos estudios, particularmente vista la importancia de estas células en la capacidad inmune.
  • Actividad bactericida reducida en neutrofilos de animales escorbúticos y el efecto del ácido ascórbico en estas bacterias objetivo in vivo e in vitro. MC Goldschmidt. Dental Branch, University of Texas Health Science Center, Houston.
    Actinomicetos, implicados en enfermedades orales y periodontales, causan infecciones serias en sujetos inmunocomprometidos. Leucocitos de cobayas severamente escorbúticas mataron sólo el 12% de los actinomicetos fagocitados, tenían morfología nuclear distorsionada, tenían 16 veces menos ascorbato, y no tenían respuesta quimiotáctica in vitro. El ascorbato revirtió estos índices y también previno la formación de nitrosaminas por los organismo orales. Los leucocitos desgranulantes liberan lactoferrina y ascorbato que quelan el hierro, esencial para los microorganismos. El ácido ascórbico, 2,2'-bipiridina y 1,10-fenantrolina fueron bactericidas para varios patógenos bacteriales en concentraciones milimolares. El hierro en solitario revirtió este efecto. En experimentos in vivo una monoflora actimiceta viscosa fue implantada en monos rhesus. Muestras de placa y de suero mostraron decremento (en seis órdenes de magnitud) en la cuenta bacterial y decremento de la cuenta de anticuerpos de actinomicetos en animales recibiendo 1g de ascorbato al día. La eliminación del ascorbato revirtió ambas concentraciones a las previas a la suplementación. Quince titíes, recibiendo aplicaciones dos veces al día de ascorbato o agua, tuvieron comparativamente menores índices de gingivitis, cálculos y placa, y sólo una ligeramente reducida cuenta de actinomicetos.
  • Reciclaje del ácido ascórbico en neutrófilos humanos. P W Washko, Y Wang y M Levine.
    La acumulación de ácido ascórbico (vitamina C) en neutrófilos humanos activados se incrementa en torno a 10 veces por encima de las concentraciones mM [¿milimolares?] presentes en neutrófilos normales. Concentraciones internas tan altas como 14mM se consiguen cuando la vitamina externa está en concentraciones fisiológicas. El mecanismo consiste en la oxidación de la vitamina externa a ácido dehidroascórbico, translocación transmembránica preferente del ácido dehidroascórbico, y reducción intracelular a ácido ascórbico en minutos. Estos datos indican que la acumulación de vitamina C es amplificada en neutrófilos humanos activados y que los neutrófilos humanos utilizan y reciclan vitamina C externa oxidada bajo condiciones fisiológicas.


4.- Mejora la respuesta inmune mediada por células

Se refiere a la activación de macrófagos, células asesinas naturales y linfocitos T antígeno-específicos que atacan cualquier cosa percibida como un agente infeccioso externo. Os pongo la referencia.
  • La vitamina C y la respuesta inmune. Siegel BV, Morton JI.
    La inclusión de vitamina C en el agua bebida por ratones BALB/c no tuvo efecto en la respuesta humoral de anticuerpos hacia glóbulos rojos de oveja y liposacáridos bacterianos. Sin embargo, hubo un incremento significativo de la respuesta inmune mediada por células tal y como se determinó por el incremento de las respuestas de los linfocitos T a  concanavalina A. Esto podría sugerir un mecanismo, junto con la potenciación del interferón, de la posible protección dada por la vitamina C contra algunas infecciones víricas.
    Fuente: Resumen.


5.- Mejora en la producción de citoquinas por los glóbulos blancos

Las citoquinas funcionan como proteínas de comunicación en el sistema inmune. Os pongo la referencia.
  • Suplementación con vitaminas C y E mejora la producción de citoquinas por parte de células sanguíneas mononucleares en adultos sanos. KC Jeng, CS Yang, WY Siu, YS Tsai, WJ Liao y JS Kuo.
    El efecto de suplementación con vitaminas C y E en la producción de citoquinas en adultos voluntarios sanos fue estudiada en un experimento simple ciego. Diez sujetos en cada grupo recibieron diariamente vitamina C (1 g de ácido ascórbico), vitamina E (400 mg de acetato de dl-alfa-tocoferilo), o vitaminas C y E durante 28 días. Las concentraciones plasmáticas de alfa-tocoferol, ascorbato y peróxidos lipídicos, así como la producción de citoquinas por células sanguíneas periféricas (PBMCs) fueron medidas antes, durante, al finalizar la suplementación y 1 semana más tarde. Las PBMCs fueron cultivadas en presencia o ausencia de liposacáridos durante 24 horas. Las interleuquinas 1 (IL-1), y 6 (IL-6) y el factor de necrosis tumoral alfa (TNR-alfa) en el sobrenadante del cultivo fueron medidos mediante métodos inmunoenzimáticos. La producción de IL-1 beta y TNF-alfa en el grupo suplementado con vitaminas C y E fue significativamente mayor (P<0'05) que en aquellos grupos recibiendo vitaminas individuales. El efecto potenciador de la suplementación con una combinación de vitaminas E y C coincidieron con los picos de concentración plasmática de alfa-tocoferol y ascorbato y la menor concentración de peróxidos lipídicos (P<0'05) en el día 14.  Además, un experimento in vitro con las PBMCs mostró que las vitaminas E y C redujeron la producción de prostaglandina E2 inducida por lipopolisacáridos. Estos resultados indican que la suplementación combinada con vitaminas C y E es más inmunopotenciadora que la suplementación con cualquiera de ellas por separado en adultos sanos.


Conclusión

Ciertamente no os he puesto, por el momento, un listado exhaustivo ni de los potenciales peligros ni de las potenciales ventajas de las megadosis de vitamina C ante infección bacteriana o vírica... pero con lo que ya va recitado espero que alguien pueda reconsiderar su postura, porque cuanto más profundizas más patente queda la potencia del ácido ascórbico.

Lo que sí os debería quedar claro es que no es cierto de que no haya literatura científica que apoye el uso de megadosis de vitamina C, lo que hay es una gran cantidad de literatura científica ignorada... y para los que hayáis estado atentos, incluso alguna publicada en el alabado Nature, el cuál ya han usado las farmacéuticas como panfleto (leeos Cognitive Enhancement for Everyone, páginas 2 y 3).
En fin, para aquellos que deseéis profundizar, además de los libros de pago de Hickey y el Dr. Levy, también están los libros gratis:
así como referencias directas que ya he ido compartiendo en mis entradas. También tenéis esta otra, con referencias sobre su efecto antivírico.

Llegados a este punto, sinceramente, si alguien había en el que encender la llama de la curiosidad a la experimentación, ya debe estar ardiendo; si no... no creo que seguir escribiendo entradas al respecto (que lo haré) sirva para nada.

domingo, 4 de marzo de 2012

Consejo: evita suplementar vitamina D

1.500 muertes ocurren cada año [en EE.UU.] por cánceres de piel no-melanoma, pero 1.500 muertes ocurren cada día [en EE.UU] por otros cánceres que en dosis óptimas la vitamina D podría prevenir [en parte].
Fuente: Cita del Dr. Cannell aquí; comentario similar en esta entrevista.

[Añadido el 9 de julio de 2012] Este comentario del Dr. Cannell proviene (si no me equivoco) del artículo En defensa del sol de William B. Grant.

Mortalidad versus 25-OH-D, paso a ng/ml dividiendo por 2'496

Hoy voy a comentar sobre el siguiente paso en importancia para cuidar la salud, después de los de eliminación:
  • Evitar fructosa que no vaya en frutas (bueno, o en el chocolate negro —yo el mínimo en cacao que tomo es el de 81% del Lidl—). En este punto hay que decir que algo de azúcar a la mañana casi con toda seguridad se irá a reponer glucógeno del hígado (les compro cereales de arroz chocolateados y azucarados a mis niñas, que sin chocolatear ni azucarar no me los quieren), y que irse a los edulcorantes no es la solución.
  • Eliminar aceites vegetales de semillas (salvo quizá el de girasol alto oleico). Esto no incluye aceites vegetales no de semillas, que se extraen en presión en frío (oliva y coco), y más controvertidamente otros con extracciones más industriales (palma).
  • Reducir cereales (salvo el arroz blanco, quizá). También hay quien permite la harina de maíz tratada de  forma tradicional.
Lo de evitar componentes dudosos de la no-comida, como glutamato monosódico, aspartamo y algún otro sospechoso, pues sería prudente.

Si nos fijamos en lo que debemos incluir, aparte alimento, sin duda el primer suplemento a incluir es la vitamina D... o no.

Espero que no os asusten las paradojas...


La vitamina D no es una vitamina



Pues no, nuestro diseño no está pensado para que necesitemos aportar ni la más nimia cantidad de vitamina D en nuestros alimentos, sino directamente para generarla en nuestra piel gracias a la acción de los rayos UVB (no UVA, los únicos que consiguen pasar los cristales, de por ejemplo las ventanas) emitidos por el sol (y no filtrados por la atmósfera si éste está suficientemente elevado en el cielo —regla de buen cubero: tu sombra no ha de ser más larga que tú—) sobre esa malévola molécula que es el colesterol (bueno, en realidad sobre un pariente cercano, el 7-dehidrocolesterol), generando la prehormona colecalciferol (vitamina D3). El colecalciferol será absorbido y posteriormente llegará por el flujo sanguíneo al hígado, donde tendrá lugar la primera de dos activaciones (mediante hidroxilación, añadido de un grupo OH —hidroxilo—, en una posición en cada una de las activaciones), siendo generado el calcidiol (25-OH-vitamina-D —añadido hidroxilo en posición 25—); no siendo totalmente inerte (puede también activar la expresión de ciertos genes), es el siguiente paso en los riñones, y en el interior de buena parte de nuestras células, el que consigue la hormona más activa, el calcitriol (1,25-OH-vitamina-D —añadido hidroxilo en posición 1—).


Evita suplementarla siempre que puedas 

Además de la teoría de Stephanie sobre el sulfato de colecalciferol producido en la piel en contraposición al simple colecalciferol de los suplementos, tenemos que ya hay evidencia científica de que parte de la decena de compuestos que se sintetizan en nuestra piel ante radiación solar ultravioleta tienen efectos positivos (comentado aquí). Dado además que el miedo al cáncer de piel se centra en el más letal, el melanoma, que está asociado a quemaduras solares y no a la exposición solar asidua sin quemarse, la línea de acción prioritaria para obtener vitamina  D está clara: usa tu diseño.

Yo ya no como nunca en el comedor de mi trabajo porque no sé con qué aceites se prepara la comida... pero supongo que será con aceite de girasol mayormente. Mientras no hace buen tiempo simplemente pico mi taquito de queso de leche cruda, acompañado de frutos secos (almendras, anacardos —estos dos, principalmente del Lidl, que parecen usar aceite de palma—, pistachos o avellanas) en el despacho.

Fuente: Montus universitario o cómo comer al solcete.

Eso sí, ahora que viene el buen tiempo y el sol está suficientemente alto, siempre que puedo me voy a una zona arbolada al lado y aprovecho para cargar pilas mientras y tras la comida.

Eso sí, que sea bueno tomar el sol para generar vitamina D, no significa que sea bueno pasarse. Es por eso que utilizo el programa de Ola Engelsen para, con los datos  de localización (por ejemplo mirando las coordenadas en googlemaps con "¿Qué hay aquí?"; lo importante es la latitud si marcamos la opción de exposición en torno al mediodía solar, 42.1 para Vigo o 41.7 para Zaragoza —ya os pongo la coma decimal a la inglesa, para no despistaros con el programa—), tipo de piel (que se entiende mejor en la versión anterior; yo me pongo tipo 3, caucásico oscuro), información de índice ultravioleta y espesor de la capa de ozono (por ejemplo, para Vigo o Zaragoza) principalmente, obtener el tiempo hasta quemadura solar: luego pongo la alarma a la mitad de dicho tiempo (1 hora y 3 minutos de solcete en mi primer día de este año, a finales de febrero; 46 minutos el día 1 de marzo), lo cual parece venir a ser entorno a unas 7.000UI de vitamina D generada. También pongo otra alarma para darme la vuelta a la mitad de la exposición.

[Añadido el 10/V/2015]
Una buena forma de cálculo, más directa, es usar el programa Dminder en móviles Android o Apple y buscar el tiempo correspondiente a entre 5.000 y 6.000UI.

[Añadido el 9/V/2016]
A mí me lleva un tiempo el Dminder dando resultados totalmente incoherentes con el programa de Ola Engelsen, por lo cual para tiempos de exposición ya sólo uso este último.


¿Posible deficiencia?

Aunque toméis el sol durante todo el año al mediodía, ¿podemos estar seguros de tener un nivel adecuado de vitamina D? Hay que señalar que no siempre el anterior programa va a poder calcular bien el aporte que recibimos de rayos UVB, porque haya por ejemplo mucha contaminación, o porque nuestra piel haya perdido, con la edad, buena parte de su capacidad de generar vitamina D. Llegados a este punto, y dada la importancia de la vitamina D, he de recomendar que evaluéis vuestro nivel.


Análisis del nivel de calcidiol en sangre

Aunque hay opiniones para todos los gustos de en qué rango debería estar nuestro nivel de calcidiol en sangre, sí que casi todas las recomendaciones caen en el intervalo 40 (recomendación de Paul Jaminet) a 80 ng/ml. En mi caso particular, en mi primer análisis para comprobar mi nivel veraniego, el 13 de octubre, mi nivel dio 44'8 ng/ml (método de medición radioisotópico), tras pasar el verano tomando el sol al mediodía y en los días que no 5.000UI de suplemento. Ahora, el resultado el 16 de febrero, tras suplementar todo el invierno (no merece la pena tomar el sol del mediodía —más de una hora para una dosis aceptable— desde un mes después del equinoccio de otoño hasta un mes antes del equinoccio de primavera) con 5.000UI/día de vitamina D3, ha sido de 54'8 ng/ml. Es interesante que empleen 3 cifras significativas cuando el error cabe esperar que, con suerte, sea de ±4ng/ml; es importante que, por tanto, os pongáis como objetivo un rango amplio.

¿Cómo de predecible es el nivel de calcidiol en sangre en función del nivel de suplementación que estemos siguiendo? Pues poco:




Una vez establecido vuestro nivel, haceos una idea de que, a groso modo, salvo para niveles de partida mayores a 40ng/dl, deberíais suplementar 1.000UI por cada 10ng/ml a aumentar o quizás algo más.

[Añadido el 25/III/2012]
Vía el Dr. Briffa, me he enterado de una oferta para análisis de vitamina D en sangre (calcidiol) de unos 30€ hasta el 31 de marzo (luego unos 36€, salvo encargos en bloque de 10 análisis), más sobrecoste de envío postal.


Otros indicadores de deficiencia

Obviamente la manera más fiable de asegurarse de que uno no tiene deficiencia de vitamina D es hacerse un análisis de sangre al respecto. Aún así hay algunos indicadores algo menos precisos, en el sentido de que pueden no detectar una deficiencia leve.



La idea es presionar con el nudillo del dedo corazón, tal y como vemos en el par de fotogramas de un vídeo del Dr. Cannell, sobre la parte final del esternón y sobre ambas tibias con una fuerza, aproximada, de 4kg: si la sensación va más allá de molestia llegando a dolor... pues tenéis muchos boletos de tener niveles bajos de calcidiol en sangre. ¿Cuántos?: pues podéis mirar en el estudio empírico formalizado con un medidor de presión hasta dolor:


También existe un test on-line (más tests al respecto de la vitamina D accesibles a la izquierda de la página), elaborado por el Dr. Raimund von Helden, que a partir de tu contestación a 33 preguntas te da una valoración de la posible deficiencia en vitamina D.


Enfermedades fomentadas por su deficiencia

Aquí os remito a la entrada de Ana Muñiz, por ejemplo.


Cofactores y toxicidad

Al principio, hace un año, empecé con una dosis de suplementación de vitamina D en invierno claramente baja, 1.000UI/día, por culpa del miedo a todos los efectos negativos que se puede encontrar alguien suplementando en cantidades altas: sin embargo casi la totalidad se deben a una deficiencia de magnesio destapada por la suplementación de vitamina D. Por supuesto, también es altamente recomendable tener buenos niveles de vitamina K2, suplementando o poniéndose las botas a quesos curados.

Por cierto, la toxicidad real con menos de 10.000IU/día no parece probable y los casos graves fueron a mediados del siglo pasado con moderadas dosis de 100.000IU/día o más.