Carta abierta a los pediatras: lácteos, huevos y grasa saturada

Personalmente no me importan en absoluto las recomendaciones dietéticas para adultos, dado que en mi caso ya no nos afectan ni a mí ni a mis allegados. El problema surge cuando estas recomendaciones salpican a los indefensos, en mi caso particular a mi hija pequeña, y una figura de autoridad consigue un mayor respeto en sus recomendaciones que la del loco de su padre ante los ojos de su madre. Es por tanto necesario, aunque el resultado final sea estrellarse contra molinos de viento, hacer algo para señalar la falta de base de dichas recomendaciones: llegado el momento podré mirar a los ojos a mi hija y decirle que intenté todo lo que se me ocurrió.

Es por esto que, lo que sigue, será una carta que llevaré a la pediatra de mi hija pequeña de volverla a poner a régimen por su colesterol, con restricción al consumo de huevos y lácteos enteros.

En esta situación al respecto de la alimentación de nuestro bien más preciado, nuestros hijos, me uno a la petición de Vicente: Dejad de ayudarnos, por favor.

 

Teleoanálisis como sustento de la hipótesis grasa saturada → enfermedad cardiovascular

El soporte contra el consumo de grasa saturada se sustenta básicamente en la siguiente cadena lógica:

• Dieta alta en grasa saturadas (A) sube el colesterol (B).
• Colesterol elevado (B) está asociado con enfermedad cardiovascular (C).
• Por tanto una dieta alta en grasa saturada (A) debe causar enfermedad cardiovascular (C).
  

El problema surge de que ni la grasa saturada es la única en subir el colesterol (sin ser exhaustivos, el alcohol o el tabaco —doi: 10.1161/01.ATV.1.1.13—, o mismo la insulina elevada —http://themedicalbiochemistrypage.org/es/cholesterol-sp.php#regulation: "la insulina estimula el retiro de fosfatos y, de tal modo, activa a la HMGR"—), ni la enfermedad cardiovascular se da sólo con colesterol elevado (la mitad de 136905 pacientes hospitalizados entre el 2000 y el 2006 en EE.UU. por enfermedad cardiaca coronaria tenían niveles de LDL por debajo de 100mg/dl, el 17'6% tenían un nivel de LDL inferior a 70mg/dl, doi: 10.1016/j.ahj.2008.08.010; por supuesto en su disonancia cognitiva los autores del artículo promueven reducir aún más el límite para el LDL).

En realidad no estamos aplicando las reglas de la lógica de Aristóteles (correlación unidad) sino haciendo razonamientos sobre variables correlacionadas parcialmente (correlación menor a la unidad) con influencias desconocidas confundiendo las relaciones.

Lo absurdo del teleoanálisis lo tenemos en el siguiente ejemplo del gran Tom Naughton (http://www.fathead-movie.com/index.php/2013/04/08/here-we-go-again-another-meat-kills-study/):

• Beber agua en alta cantidad (A) causa micción frecuente (B).
• Micción frecuente (B) está asociada con la diabetes (C).
• Por tanto beber agua en alta cantidad (A) causa diabetes (C).
  

Igual que aquí podríamos falsar la hipótesis con evidencias directas de que A no causa C, lo mismo podemos hacer en el caso de la hipótesis grasa saturada → enfermedad cardiovascular.

Mayor consumo de grasa saturada no aumenta la incidencia de enfermedad cardiovascular

Centrándonos en los consejos de la dieta bajo disputa, me centraré en lácteos enteros y huevos primero, y en el consumo general de grasa saturada después.

Lácteos y su grasa

Sobre el consumo de lácteos y su relación con la enfermedad cardiovascular tenemos varios estudios.

El estudio epidemiológico sobre el consumo de leche por Elwood et alter^* "Consumo de leche, enfermedad cardiaca isquémica e ictus isquémico II. Evidencia de estudios de cohorte" (Milk drinking, ischaemic heart disease and ischaemic stroke II. Evidence from cohort studies, doi: 10.1038/sj.ejcn.1601869) donde dice (mi subrayado):

Resultados: En total, fueron identificados 10 estudios. Sus resultados muestran un alto grado de consistencia en los riesgos publicados de enfermedad cardiaca e ictus, todos menos uno sugiriendo un riesgo relativo menor a la unidad en aquellos sujetos con un mayor consumo de leche. Una estimación agregada de la oportunidad relativa en estos sujetos, relativo al riesgo en sujetos con el consumo menor, es de 0'87 (Intervalo de Confianza del 95% de 0'74–1'03) para enfermedad cardiaca isquémica y de 0'83 (0'77–0'90) para ictus isquémico. La oportunidad relativa para cualquier suceso vascular es de 0'84 (0'78–0'90).

Conclusiones: Los estudios de cohorte no proveen evidencia convincente de que la leche sea perjudicial. Mientras que aún podría haber efectos de confusión residuales por factores no identificados, los estudios, tomados en su conjunto, sugieren que beber leche puede estar asociado con una pequeña reducción en los riesgos de enfermedad cardiaca e ictus que vale la pena considerar.

La revisión sistemática por Huth et alter^* "Influencia del consumo de grasa de lácteos y leche sobre el riesgo de enfermedad cardiovascular: Una revisión de la evidencia" (Influence of Dairy Product and Milk Fat Consumption on Cardiovascular Disease Risk: A Review of the Evidence, doi: 10.3945/​an.112.002030) dice:

El propósito de esta revisión es examinar las investigaciones publicadas sobre la relación entre el consumo de grasa láctea y la salud cardiovascular. Los hallazgos indican que la mayoría de estudios observacionales no han conseguido encontrar una asociación entre el consumo de productos lácteos y un aumento de riesgo de enfermedad cardiovascular, enfermedad coronaria o ictus, sean cuales fueren los niveles de grasa láctea.

El recientemente publicado estudio de cohorte sueco de Patterson et alter ^* "Asociación entre consumo de lácteos y riesgo de infarto de miocardio en mujeres difiere según tipo de producto lácteo" (Association between Dairy Food Consumptionand Risk of Myocardial Infarction in Women Differs by Type of Dairy Food, doi: 10.3945/​jn.112.166330) concluye (mis negrita y subrayado):

La incidencia de infartos de miocardio fue obtenida de bases de datos nacionales. Tras 11'6 años de seguimiento, fueron determinados 1392 casos de infarto de miocardio. Cuando el quintil superior fue comparado con el quintil inferior, el consumo total de lácteos estuvo inversamente asociado con el riesgo de infarto de miocardio [razón de riesgo tras ajuste multivariable: 0'77 (Intervalo de Confianza del 95%: 0'63, 0'95)]. Entre productos lácteos específicos, el consumo total de queso estaba inversamente asociado [razón de riesgo: 0'74 (IC 95%: 0'60, 0'91)] y la mantequilla untada sobre pan, pero no la usada para cocinar, estaba positivamente asociada [razón de riesgo: 1'34 (IC 95%: 1'02, 1'75)] con el riesgo de infarto de miocardio. Otros productos lácteos específicos no estuvieron significativamente asociados con riesgo de infarto de miocardio. No se observaron diferencias entre el consumo específico entre lácteos bajos o altos en grasa, expresado bien en consumos absolutos bien en terminos relativos del consumo total, y riesgo de infarto de miocardio.

No tengo nada en contra de limitar el consumo de pan (yo ya lo hago).

Huevos

Sobre el consumo de huevos y su relación con la enfermedad cardiovascular tenemos el estudio epidemiológico de Hu et alter^* "Un estudio prospectivo de consumo de huevos y riesgo de enfermedad cardiovascular en varones y mujeres" (A ProspectiveStudy of Egg Consumption and Risk of Cardiovascular Disease in Men and Women, doi: 10.1001/jama.281.15.1387) donde dice (mi subrayado y mis negritas):

Los riesgos relativos (RRs) de enfermedad cardiaca coronaria a lo largo de las categorías de consumo de menos de 1 por semana (1'0), 1 por semana (1'06), 2 a 4 por semana (1'12), 5 a 6 por semana (0'90), y ≥1 por día (1'08) (P para la tendencia=0'75) para varones; y menor a 1 por semana (1'0), 1 por semana (0'82), 2 a 4 por semanas (0'99), 5 a 6 por semana (0'95), y ≥1 por día (0'82) (P para la tendencia=0'95) para mujeres. En análisis por subgrupos, mayor consumo de huevos parecía estar asociado con aumento de riesgo de enfermedad cardiaca coronaria sólo entre sujetos diabéticos (el RR of enfermedad cardiaca coronaria comparando más de 1 huevo por día con menos de 1 huevo por semana entre varones diabéticos fue de 2'02 [IC 95% 1'05-3'87; P para la tendencia =0'04], y entre mujeres diabéticas fue de 1'49 [0'88-2'52; P para la tendencia=0'008]).

Sí, también hay “estudios” que nos dicen que los huevos son tan malos como fumar, concretamente el canadiense de Spence et alter^* "Consumo de yema de huevo y placa carótida" (Egg yolk consumption and carotid plaque, doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2012.07.032). Sólo que, por ejemplo, el resultado de un análisis epidemiológico en Finlandia —Voutilainen et alter "Consumo regular de huevos no afecta el área de placa carótida o el riesgo de infarto agudo de miocardio en varones finlandeses" (Regular consumption of eggs does not affect carotid plaque area or risk of acute myocardial infarction in Finnish men, doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2012.11.031)— indica que, de dar lugar a algo, es a una relación inversa. La sensación que deja la afirmación contundente del grupo de Spence basándose en estudios epidemiológicos es la de incompetencia ajena.

Grasa saturada total

Mirando los aportes de grasa saturada en su conjunto, es esclarecedor el meta-análisis realizado por el Dr. Chowdhury et alter^* "Asociación de ácidos grasos dietéticos, circulantes y suplementados con el riesgo coronario: Una revisión sistemática y meta-análisis" (Association of Dietary, Circulating, and Supplement Fatty Acids With Coronary Risk: A Systematic Review and Meta-analysis, doi: 10.7326/M13-1788) donde se dice (mi subrayado):

Síntesis de datos: Hubo 32 estudios observacionales (512420 participantes) de consumo de ácidos grasos procedentes de la dieta; 17 estudios observacionales (25721 participantes) de ácidos grasos como biomarcadores; y 27 ensayos aleatorizados con grupo de control (105085 participantes) de suplementación con ácidos grasos. En estudios observacionales, los riesgos relativos de enfermedad coronaria fueron de 1'03 (IC 95%, 0'98 to 1'07) para grasa saturada, 1'00 (IC, 0'91 a 1'10) para monoinsaturada, 0'87 (IC, 0'78 a 0'97) para poliinsaturada ω-3 de cadena larga, 0'98 (IC, 0'90 a 1'06) para poliinsaturada ω-6, y 1'16 (IC, 1'06 a 1'27) para ácidos grasos trans cuando los terciles de mayor y menor consumo dietético al inicio de los estudios fueron comparados.

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Conclusión: La evidencia actual no soporta claramente las guías cardiovasculares que fomentan el alto consumo de ácidos grasos poliinsaturados y el bajo consumo de grasas saturadas totales.

Tras observar a medio millón de personas, no se encuentra asociación estadísticamente significativa entre consumo de grasa saturada y enfermedad cardiovascular. Por cierto, no tengo nada en contra de promover el consumo de moluscos, crustáceos, cefalópodos y peces.

Creo que queda suficientemente no substanciada la acusación de implicación en enfermedad cardiovascular sobre el consumo de lácteos enteros y huevos (mirando directamente si A implica C no se encuentra evidencia alguna) como para poder levantar cualquier tipo de restricción a su consumo, más en los casos donde no existe antecedentes familiares de enfermedad cardiaca temprana. Obviamente la inercia en las recomendaciones dietéticas y médicas harán cierto el presagio del Dr. Kendrick:

Bueno, la hipótesis lipídica ha sido acribillada, pero sospecho que seguirá trotando sin rumbo, pisoteando a pobres humanos durante muchos años, antes de que caiga y admita que esta muerta.

Pues bien, no quisiera que mis hijas tengan que sufrir las consecuencias de la recomendación dietética basada en una carambola pseudo-lógica errónea, sin evidencia directa alguna y además contraria a la práctica tradicional en la que yo he sido criado (a los niños al estar creciendo se les daba con frecuencia un ponche —leche con yema de huevo— y yo me bebía un litro de leche entera pasteurizada a la comida; por supuesto nadie me medía el colesterol ni razón alguna había para ello dado que no tenemos casos de enfermedad cardiaca precoz en la familia) y que posiblemente ha contribuido a dar lugar a la Paradoja Española (vía Tom Naughton: http://www.fathead-movie.com/index.php/2013/01/17/the-spanish-paradox/), tal y como comentan sobre un estudio en medscape (http://www.medscape.com/viewarticle/777642):

Aunque la mortalidad por enfermedad cardiaca coronaria es baja en España, investigaciones recientes muestran la alta prevalencia de angina de pecho, sugiriendo que las placas de ateroma son estables, dicen los médicos. Es necesaria más investigación para determinar por qué estas placas de ateroma no se rompen, traduciéndose entonces en una alta incidencia de infarto agudo de miocardio tal y como se observa en otros países, dicen los médicos.

Por cierto, dentro de la Paradoja Española tenemos la reducción de la mortalidad cardiovascular al mismo tiempo que aumentaba el consumo de grasa saturada (SERRA-MAJEM, Llufs, et al. How could changes in diet explain changes in coronary heart disease mortality in Spain? The Spanish paradox. The American journal of clinical nutrition, 1995, vol. 61, no 6, p. 1351S-1359S. http://ajcn.nutrition.org/content/61/6/1351S.short).

Consecuencias porque la reducción de calorías aportadas por la grasa de los lácteos o de los huevos tendrán que ser aportadas por otros alimentos, casi indefectiblemente de peor calidad si nos fijamos en el desayuno: galletas y/o cereales (tan intrínsecamente nutritivos que tienen que añadirles las vitaminas y minerales) cargados de azúcar hasta las orejas.

Pues bien, este azúcar (la mitad fructosa dentro de la sacarosa), consumido en cantidad excesiva posibilitada por su uso refinado y como aditivo masivo a productos industriales,  es un más plausible sospechoso de las modernas plagas de obesidad y diabetes que azotan al mundo occidental que la grasa saturada con su consumo tradicional, tal y como dice el Dr. Lustig en "La epidemia de fructosa" (LUSTIG, Robert H. The fructose epidemic. The Bariatrician, 2009, vol. 12, p. 10-18. http://podcast.uctv.tv/webdocuments/fructose-epidemic.pdf):

Cuando es consumida en grandes cantidades, la fructosa promueve los mismos efectos dependientes de la dosis que el etanol, promoviendo hipertensión, resistencia a la insulina tanto hepática como de los músculos esqueléticos, dislipidemia y enfermedad de hígado graso.

No tengo nada en contra de reducir el consumo de azúcar.

*[Añadido el 7/XI/2023] Esquivaba la abreviatura et al. porque tengo personal aversión por abreviaturas y siglas. Pues bien, tal y como me ha corregido Athaic la forma completa no es et alter sino que dependerá del sexo de los autores: et alii como masculino (¿genérico?), et aliae como femenino, o et alia como neutro... Me rindo: empezaré a abreviar, salvo que alguien con mucho mejor nivel de latín que yo (no va a ser difícil) me confirme que et alia sería correcta en cualquier caso.

Vitamina D; daño yatrogénico; estrategia

No voy a hacer una entrada intensiva sobre las bondades de la vitamina D que para ello ya tenéis la entrada en muscleblog (en español), con una breve bibliografía de 359 publicaciones científicas y somera relación de los beneficios. Os dejo un párrafo para tentaros:

También aquellas personas con niveles más elevados de vitamina D presentan un 250% menos de cardiopatías, menor incidencia de diabetes tipo I y diabetes tipo II, menor incidencia de artrosis, osteoporosis, fracturas, caídas, asma, alergias, infecciones respiratorias, artritis, fatiga, hipertensión, ciertas enfermedades neurológicas y menor mortalidad por cualquier causa (8,9,10,11,12).

Y no, la lista aún no está completa, ya que tenemos por ejemplo implicación de la vitamina D en las hernias discales (o, quizás simplemente en sus síntomas clínicos) donde dependiendo de los alelos de los receptores nucleares de vitamina D hay una mayor incidencia, posiblemente (no he encontrado gran cosa) por hacer al individuo más vulnerable ante niveles bajos de dicha vitamina.

Daño yatrogénico

Bueno, pues en realidad no es probable que tomar vitamina D extra tenga un impacto de esta magnitud. La cruda realidad es que gran parte de las diferencias de salud entre aquellos con buenos niveles de vitamina D en sangre y aquellos con niveles bajos son previsiblemente consecuencia de las campañas desmedidas induciendo miedo al sol (la última gota tras alejarnos del África tropical, trabajar entre cuatro paredes, sustituir el pescado salvaje por el de piscifactoria, estabular los animales domésticos y disuadir del consumo de grasas saturadas), es decir, daño yatrogénico provocado por los dermatólogos: sí, habrán conseguido reducir la incidencia de cánceres de piel no melanoma... a costa, seguramente, de aumentar la incidencia del resto de cánceres y de aumentar la mortalidad por cualquier causa.

Una muestra especialmente grave de la disonancia cognitiva imperante por la excesiva especialización médica es palpable en la comparación entre el periodo recomendado de suplementación de vitamina D en la infancia y la recomendación de inicio de exposición solar en niños:

• Pediatría: Se recomienda suplementación durante el primer año de vida de 400UI/día de vitamina D (en Galicia al menos, por experiencias cercanas, tome o no leche de fórmula).
• Dermatología: "No se debe exponer al sol a un niño menor de 3 años."

En fin, del año de vida hasta los 3 tenemos niveles paupérrimos garantizados siguiendo las recomendaciones de los expertos. Menos mal que los imbéciles que hacemos caso a los expertos, considerando que no son una panda de ignorantes selectivos con anteojeras, somos pocos... o quizás no. El problema no está sólo presente en el tema de la vitamina D, sino que se da en cuanto a la identificación de las causas principales de la enfermedad cardiovascular (los endocrinos, siguiendo las pautas de los cardiólogos, ponen a dieta baja en colesterol y grasa saturada y, con un par, alta en carbohidratos a los diabéticos; no os perdáis el libro Good Calories Bad Calories de Gary Taubes, o su anterior pieza más breve en el New York Times —sin referencias, eso sí—; libremente accesible tenéis el informe de investigación de William R. Ware acerca de la restricción de carbohidratos o el intensivo trabajo realizado por Jenny Ruhl), por ejemplo.

Lo bueno de la estadística es que nunca vas a poder saber con certeza si los daños que observas a tu alrededor, niños incluidos, son realmente los producidos por la medicina heroica o si aun con consejos coherentes entrarían dentro de la casuística residual de enfermedades que seguirían estando ahí (previsiblemente seguiría habiendo asmáticos aun sin el uso de paracetamol y garantizando buenos niveles de vitamina D). A mí me queda la sospecha carcomiéndome de haber sido el crédulo brazo ejecutor.

Personalmente ya no me fío de las posiciones oficiales cuando hay disidentes que mantienen una postura opuesta: ¿quién te dice que los ineptos no estén en los comités de expertos en vez de en los disidentes? Sí, se hace imprescindible hacer una lectura crítica de ambas posturas. Sí, no es ni mucho menos suficiente los vórtices de  verborrea (verbosity hole), mal llamados documentos, de los expertos, donde ni se dignan a debatir sobre los argumentos expuestos por los críticos, tales como el informe de la EFSA sobre el aspartamo o el grupo encargado de las recomendaciones de tratamiento de la enfermedad cardiovascular (en español; añadido el 14/XI/2017) en EE.UU.

Estrategia

Yo ya no hago prácticamente caso a ningún estudio que no hable de mortalidad total, o sea, por cualquier causa, la única medida realmente objetiva.

Tampoco utilizo la misma vara de medir para evaluar sustancias xenobióticas que sustancias no sólo endobióticas sino imprescindibles como la vitamina D.

Tampoco exijo ni espero por ensayos clínicos reduccionistas que demuestren beneficio de la suplementación aislada de vitamina D cuando no se les exigieron a los dermatólogos para garantizar la seguridad de sus recomendaciones para la reducción del cáncer de piel no melanoma antes de provocar la deficiencia imperante. Reduccionistas porque el daño yatrogénico no sólo se circunscribe a la deficiencia de vitamina D, sino que es altamente probable que las recomendaciones dietéticas actuales nos lleven a una ingesta reducida de magnesio y éstas junto con el uso indiscriminado de antibióticos nos lleven a bajos niveles de vitamina K2, por lo que no deberíamos tratar la deficiencia de la primera sin garantizar un buen aporte de sus cofactores sinérgicos.

Lo fundamental es anular el daño yatrogénico.

Decidir nivel objetivo de calcidiol en sangre

Hay distintas posturas acerca de cuál debería ser el nivel de vitamina D semiactivada (calcidiol o 25-OH-vitamina-D) en sangre que provienen de argumentaciones que no considero directamente una estupidez (como la del Institute of Health norteamericano para garantizar un 2'5% de clientes deficientes, más si no consideramos únicamente las consecuencias más básicas —óseas— de la falta de vitamina D), tal y como os apuntaba en un comentario:

• 35ng/ml defendido por Chris Kresser (aunque acupunturista, hace revisiones bibliográficas que suelen merecer la pena mirar), apoyándose en razonamientos de Chris Masterjhon (ya he comentado que no estoy en su bando pro vitamina A a espuertas y siempre tengo presente su sesgo).
• 35-50ng/ml defendido por Paul Jaminet, dado que 32 a 45 maximiza la mineralización de los huesos según este estudio... para mayores de 50 años: yo aún no los tengo.
• 50ng/ml defendido por el Vitamin D Council, entendido leyendo al Dr. Cannell como entre 50 y 60ng/ml (adonde apunto yo, salvo razones para ir a por efecto farmacológico: en el caso de mi padre apunto a 70-80ng/ml), apoyado por los niveles naturales encontrados en poblaciones africanas cercanas al ecuador.

Obviamente lo natural para los caucásicos sería dejar caer el nivel de calcidiol en sangre durante el otoño-invierno: yo aquí apuesto por que sobrevivir a dicho periodo en esas condiciones no significa ir a disfrutar de mejor salud (no sobrevivir ya está claro). Mi meta es un nivel más o menos constante durante todo el año.

Medir el calcidiol en sangre

Una vez elegido el nivel de calcidiol en sangre deberíais medíroslo, antes o después de empezar a suplementar. Personalmente sólo me lo empecé a medir tras varios meses de tomar 5.000UI los días que no tomo el sol del mediodía. Ídem para los demás adultos que me rodean.

Dados los recortes, si tenéis problemas para que os lo midan en la sanidad pública siempre podéis utilizar un servicio de análisis con envío de muestra por correo.

Dedo de mi hermana tras uso de lanceta y tras obtener las 4 gotas requeridas

En el caso de mi chica, mi padre y mi hermana utilizamos el ofertado por el City Hospital de Birmingham (vía Dr. Briffa). Aunque las instrucciones dicen que el proceso ha de hacerse por teléfono, yo hice toda la gestión mediante correo electrónico. He de decir que de lo más amables y eficientes.

Medir el nivel de glucemia pre- y postprandial

Además de lo que ya he comentado al respecto, como pueda ser la entrada de O Primitivo, es bastante esclarecedor echar un vistazo a los riesgos relativos tanto de mortalidad por razones cardiacas como de mortalidad por cualquier causa en función del tanto por ciento de hemoglobina glicosilada (hemoglobina de los glóbulos rojos que ha reaccionado con la glucosa de la sangre de forma permanente, sirviendo de medida aproximada del nivel medio de glucemia en los últimos tres meses) en la cohorte de Norfolk del estudio epidemiológico EPIC (vía Petro Dobromylskyj), tabla 2.

Hay que tener en cuenta que incluso en diabéticos, el tanto por ciento de hemoglobina glicosilada debería estar por debajo del 6%, eso sí, consiguiéndolo no mediante medicación masiva sino mediante la restricción de carbohidratos. El no hacerlo supone exponer al organismo a daños lentos pero inexorables.

Midiéndome la glucemia antes de comer: 4'8mM = 86mg/dl

Pues bien, el tanto por ciento de hemoglobina glicosilada no deja de ser un marcador secundario de nuestra exposición a la glucosa en sangre. Una medida más directa es controlar la glucemia antes y a 1 y 2 horas después de acabar de comer, tal y como ya realicé en su día y adapté mis comidas habituales en consecuencia.

Afortunadamente el pulpo con cachelos no me produce subida exagerada (121mg/dl a la hora y 108mg/dl a las dos horas).

Un indicador de que puede que no estéis lidiando bien con los carbohidratos, llevando a niveles no deseables de glucemia (la última en irse al garete es la de en ayunas), es vuestro nivel de triglicéridos en sangre supera los 150mg/dl o, si también os lo miden, que vuestro cociente de triglicéridos dividido por colesterol HDL sea mayor a 3'5 en hombres o 2'5 en mujeres. Quien quiera preocuparse por su nivel de colesterol (yo ya no lo hago), que no se olvide de diferenciar entre fumadores y no fumadores: esclarecedor son los resultados del estudio epidemiológico PROCAM.

Exposición a antibióticos

Una recomendación habitual en foros paleo es la de acompañar los tratamientos con antibióticos, durante o después, con probióticos para recuperar la flora intestinal. Como ya he comentado, pudiera ser que una flora intestinal sana, entre otras cosas, dé lugar a un aporte suficiente de vitamina K2 (nosotros, por si las moscas, suplementamos).

Personalmente creo que lo que hay que hacer es evitar por todos los medios disponibles la ingesta/uso de antibióticos. Para ello, además de garantizar un buen nivel de vitamina D, es altamente recomendable familiarizarse con la suplementación en dosis elevadas de vitamina C. Obviamente la medicina occidental aún no ha incluido la vitamina C intravenosa como antivírico (ya no digamos como antibacteriano) y he de confesar que me muevo con facilidad entre el optimismo y el pesimismo al respecto de que ocurra en el medio plazo.

En descarga de la medicina oficial, y al contrario de la posición oficiosa de los médicos ortomoleculares echando la culpa al Dr. Sabin, yo apostaría que el origen de la no aceptación de la vitamina C como potente antivírico fue debido al uso de la vía subcutánea en el experimento inicial del Dr. Jungeblut en macacos, y posteriores réplicas por el Dr. Sabin, en vez de la vía intramuscular o intravenosa que dio lugar a éxitos clínicos en humanos ahora ignorados.

¡Inútil HDL! (e importancia del colesterol total)

Finalmente esta semana pasada me dieron los resultados de la analítica de la revisión médica. Esta vez sí que no se puede decir que los resultados son ambiguos, como los del año pasado, y sí que se nota mi dieta alta en grasas saturadas y lácteos (mantequilla y quesos curados de leche cruda, sobre todo), y la reducción en libación de Voll-Damm:

• Glucosa: 94 → 101 mg/dl.
• Colesterol total: 281 → 332 mg/dl.
• Colesterol HDL: 68 → 110 mg/dl.
• Triglicéridos: 140 → 79 mg/dl.
• Ácido úrico: 6'1 → 5'9 mg/dl.

Achaco la reducción de triglicéridos tanto a la moderación en consumo de carbohidratos como a la reducción en el de cerveza, aunque esta última no ha tenido mayor efecto en el ácido úrico. En cuanto a la glucosa... bueno, tendré que volver a controlar el nivel de glucemia, por si acaso, aunque lo más seguro es que haya sido un espúreo por haber cenado el día antes de los análisis algo pegado a la hora de ir a dormir. También estar reduciendo los carbohidratos de más podría tener este efecto con la glucemia en ayunas.


Respecto al colesterol, los marcadores se han movido al margen óptimo:  CT/HDL=4'13 → 3'02 (bueno menor a 5, óptimo menor a 3'5) y TG/HDL=2'05 → 0'72 (bueno menor a 2, óptimo menor a 1). El problema es, ¿qué ocurre si el colesterol HDL no es tan bueno como nos habían hecho creer?


Variaciones genéticas y HDL

Colesterol HDL en plasma y riesgo de infarto de miocardio: un estudio Mendel-aleatorizado.  Benjamin F Voight et alter^*.

Algunos mecanismos genéticos que elevan el colesterol HDL en plasma no parecen reducir el riesgo de infarto de miocardio. Estos datos ponen en duda el concepto de que elevar el colesterol HDL sanguíneo se traduzca en una reducción del riesgo de infarto de miocardio.

Fuente: Frase resaltada del resumen.

En este estudio comprobaron el nivel de incidencia de infartos de miocardio en personas con el alelo LIPG 396Se y en personas sin él. Este alelo (mutación) da lugar a una concentración media de colesterol HDL en la población que lo tiene mayor que en la población que no lo tiene. Por tanto si hubiese protección directa del HDL, debería a su vez el primer grupo (con este alelo) tener una menor incidencia de infartos de miocardio respecto al segundo grupo (sin este alelo): en la realidad no hay diferencia.

¿Debemos dejar de alegrarnos de tener el HDL alto, bajar a la realidad, y arrimar el hombro para mejorar las cuentas de las farmacéuticas deglutando estatinas sin protestar? Pues no, salvo que seas accionista y tengas que dar ejemplo, o no te importe terminar dolorido e imbécil. Entonces... ¿qué significa el estudio?: pues que cuando, en el futuro, te ofrezcan mutarte tu propio par de alelos relacionados con el HDL por un par de relucientes LIPG 396Se, di que no y no gastes un duro.

A todo esto, no es la primera vez que conseguir la elevación del HDL por métodos no dietéticos tiene consecuencias inesperadas: el gran fiasco del maravilloso torcetrapib, reduciendo LDL y aumentando tanto el HDL como la mortalidad.

Volviendo al estudio sobre variaciones genéticas, éste no hace NADA por dilucidar si la elevación mediante intervención dietética tiene los mismo efectos, por lo que la segunda frase del comentario sobre la duda en la elevación del HDL es intrascendente: yo, aparte de no estatinizarme,  tampoco tenía pensado mutarme. Lo que sí es previsible es que el incremento de HDL sea un marcador de una mejor alimentación y por tanto, sí, del menor riesgo cardiovascular asociado (ver la opinión de Mark Sisson y Paul Jaminet al respecto): supongo que no es algo que desees concluir si dependes, supongo, de la financiación de las farmacéuticas.

Esta discordancia genética versus enfermedad (longevidad) , tampoco es la primera vez que se encuentra.

Fenotipo y genotipo de lipoproteínas únicos asociados con longevidad excepcional. Nir Barzilaiet alter^*. (Artículo comentado por Dr. BG.)

Este estudio demuestra, hasta donde nos consta por primera vez, que familias con longevidad excepcional tienen tamaños marcadamente grandes de sus partículas HDL y LDL, lo cual ocurre mayormente independiente de los valores absolutos de lipoproteínas y apolipoproteínas.

Como apoyo de la relación causal entre tamaños de las lipoproteínas y las enfermedades relacionadas con el envejecimiento, los descendientes tienen significativamente menos hipertensión y enfermedad cardiovascular, y los tamaños de sus lipoproteínas discrimina entre aquellos con y sin estas afecciones.

Fuente: Apartado de comentarios.
 

Va a ser no sólo qué cartas te han tocado, sino también cómo las alimentas...


Dado que por tanto, también podemos preguntarnos si en realidad el colesterol HDL habrá que estudiarlo también más por lo menudo, como finalmente ya se hace con el colesterol (ahora analizando sus lipoproteínas portadoras), indagaremos en sus tipos y tamaños.


Tipos de HDL según proteínas

Apolipoproteína C-III como un modulador potencial de la asociación entre colesterol HDL y la incidencia de enfermedad coronaria.

Separando el colesterol HDL según apoC-III se identificó dos tipos de HDL con asociaciones opuestas respecto al riesgo de enfermedad cardiovascular. Los efectos proaterogénicos de la apoC-III, como componente del VLDL y el LDL, pueden extenderse al HDL.

Fuente: Apartado de conclusiones.

En este estudio epidemiológico separan los efectos de HDL según su tipo, portadores de la proteína apoC-III o no, concluyendo que el aumento de HDL será malo en caso de que sea del tipo apoC-III: cuanto más, más riesgo de enfermedad cardiovascular, como queda patente en la gráfica del estudio.

Riesgo relativo (tras ajuste multivariable) respecto a la quinta parte de la población con menor HDL, HDL con apoC-III o HDL sin apoC-III. Original, comentando las variables de ajuste: aquí.

¿Debemos por tanto dejar de ilusionarnos con los aumentos de HDL, dado que podría ser del tipo equivocado? Bueno, para contestar esto habrá que mirar quiénes son los que tienen más papeletas de tener sus lipoproteínas HDL cargadas con la apoC-III:

• Uno de los autores ha comentado que aquellos con sobrepeso son los que tienen mayor cantidad de apoC-III en sus HDL, y que adelgazar lleva consigo su reducción.
• En otro estudio epidemiológico se comenta la relación de la cantidad de apoC-III con los triglicéridos elevados, pero no queda claro que sea en el contenido en el HDL.
• Un estudio de intervención comparativo entre dieta alta en carbohidratos (65% de las calorías) y dieta alta en grasas (65% de las calorías, con una relación grasas poliinsaturadas a grasas saturadas de 0'4), con 20% de calorías de proteínas las dos, resultando en cantidades similares de apoC-III en HDL de tamaños grande (HDL1) y mediano (HDL2), y mayor cantidad para la dieta alta en carbohidratos en el caso de tamaño pequeño (HDL3)...

Pues yo, de este berenjenal, no me atrevo a concluir nada, aunque el último, parece favorecer la dieta alta en grasas (a pesar de ser alta —sin saber la cantidad de monoinsaturadas, un máximo del 29%— en grasas poliinsaturadas) frente a alta en carbohidratos.

Bueno, en realidad la pregunta es: ¿qué tipo aumenta una dieta rica en grasas? Me gustaría deciros que del apoC-III... pero lo que he encontrado sólo mide las cantidades de dichas proteínas en general, no sé en qué partículas, aunque sí se obtienen datos interesantes sobre aumento de HDL en dichas dietas, corroborado en estudios más recientes.

Vamos a ver los que se puede deducir de los tamaños de las lipoproteínas HDL en relación con la enfermedad cardiovascular sin mirar el apoC-III.


Tipos de HDL según tamaños

No sólo las partículas de LDL se pueden separar en tamaños (precisamente el cociente TG/HDL nos sirve para intentar atisbar si estamos del lado seguro de partículas LDL grandes y por tanto menos propensas a oxidarse y glicarse —curioso cómo envenenarse con estatinas consigue reducir el tamaño de las partículas LDL—), sino que las de HDL las hay también en varios tamaños: también son mejores cuanto más grandes (HDL2, de tamaño mayor, mejor que HDL3, de tamaño menor —curiosamente incluso los venenos pueden tener algún efecto positivo, como aumentar el HDL2—).

Adivinad qué tipo de alimentación consigue aumentar la proporción de HDL2 sobre HDL3: dieta alta en colesterol y grasa saturada. Para ver cómo de mal les va a los que hacen caso del consejo anticonvencional, echad un vistazo a esta entrada de Dr. B G, por ejemplo.


Colesterol total: ¿sirve para algo?

Dado que poniéndose pesimista, nunca sabremos exactamente la composición y tamaño de nuestro colesterol HDL sin medirlo... ¿deberíamos plegarnos a los consejos oficiales de mantener el colesterol total bajo? Supongo que no sería tan difícil, porque habría al menos varias estrategias:

• Reducir grasas saturadas y aumentar las monoinsaturadas: seguramente sí funcione un poquillo... de paso que se carga el aumento de HDL.
• Reducir el consumo de lácteos: estos tienen una tendencia especial a subir el colesterol total... y en el caso de los fermentados a aumentarte la vitamina K2.
• Aumentar el consumo de colesterol: puede que no le funcione a todo el mundo, pero el aumento del consumo de colesterol reduce su producción en el hígado, llegando a dar unos valores en sangre menores a los obtenidos sin su consumo.

De todas formas, la pregunta realmente importante es, ¿para qué hacerles caso?

Veamos por ejemplo un estudio resaltado por Peter de Hyperlipid, siguiendo a 52.087 noruegos sin enfermedad cardiaca previa durante 10 años, llegó a la siguiente evaluación de riesgo de muerte por enfermedad cardiovascular en función del nivel de colesterol en sangre:

Ratio de riesgo (tras ajuste multivariable) de mortalidad por enfermedad cardiovascular (figura 3 del estudio)

Dado que 5mmol/l=193mg/dl, 6mmol/l=232mg/dl y 7mmol/l=271mg/dl, parece que en mujeres ocurre lo que ya os vengo avisando: es mala idea (¿estupidez?, bueno, no la de quien esté desinformado... que no tiene la culpa) bajar el colesterol.

¿Qué ocurre con los hombres? Pues parece que la tendencia es a empeorar con valores altos de colesterol y por tanto permitirse el lujo de tener más de 271mg/dl de colesterol es pillar boletos de más para irse al otro barrio... aunque como veis bajar de 193 tampoco parece buena idea. ¿Qué diferencia cualitativamente este gráfico del primero de esta entrada sobre HDL?

• La ratio de riesgo es una medida estadísticamente más elaborada y compleja.
• Los intervalos de confianza del 95% (sacrificando ligeramente rigor por legibilidad, digamos que si repitiésemos los estudios en 1.000 poblaciones distintas de igual tamaño y comportamientos, cerca de 950 darían resultados dentro de dichos intervalos, y unos 50 fuera de ellos), que tienen en cuenta la variabilidad de los datos, incluyen todos el resultado neutro 1'0, es decir, no está claro que sí sea peor tener 280 o 190mg/dl de colesterol que tener 213mg/dl (5'5mmol/l); en la figura sobre HDL los resultados para HDL y HDL sin apoC-III más elevados (quintil superior) no incluye el resultado neutro, es decir, hay indicio estadísticamente fuerte de que dichos valores son protectores.
• Pudiera ser que 52.087 personas sean pocas para en sólo 10 años llegar a resultados concluyentes y que con una población mayor los intervalos de confianza ya no incluyesen al resultado neutro, 1'0. Volved a leer la frase anterior:  ¿realmente creéis que merece la pena estinizarse uno por algo que necesita seguir a más de 52.087 personas por más de 10 años para potencialmente mostrar un resultado convincente? Y más como si éstas fuesen caramelos y no tuviesen efectos adversos.

[Añadido el sábado 9 de junio del 2012; sí al día siguiente] Bueno, está claro que no conviene apurarse en darle al botón de publicar, so pena de dejarse atrás cosas potencialmente trascendentes. Ya más de una vez os he preguntado si preferiríais moriros de un ataque al corazón o de alguno otra cosilla, como cáncer por ejemplo. Pues bien, la razón de que no haya que obsesionarse con el colesterol total no viene de la anterior gráfica del riesgo de mortalidad cardiovascular, sino de esta otra del riesgo de mortalidad por cualquier causa:

Ratio de riesgo (tras ajuste multivariable) de mortalidad por cualquier causa (figura 2 del estudio)

Mujeres: fijaos en el intervalo de confianza de la mortalidad total para vosotras con colesterol mayor a 7mmol/l=271mg/dl. ¿Aún creéis que es buena idea ir a bajar el colesterol?

Hombres: sí, puede que para hombres el óptimo para colesterol total a ciegas (sin mirar HDL) estuviese entre 200 y 240mg/dl. Yo personalmente mientras no vea estas gráficas particularizadas para aquellos con CT/HDL entre 3'5 y 2'5, pues ni caso.


Conclusión

Lo más peligroso en el siglo XIX y anteriores, era caer enfermo y que llamasen a varios médicos: podías morir desangrado de tanta sangría.

Lo más peligroso hoy en día es pensar que la medicina moderna no está corrompida por los intereses bastardos de las farmacéuticas de medicar inútilmente a personas sanas.

¿Voy a ir al médico de cabecera (o en su defecto al cardiólogo) con mi analítica?: pues la verdad, no estoy enfermo que yo sepa, y me veo joven para hacerme un escáner para obtener la puntuación de calcio de mis arterias coronarias... estando sano... y suponiendo que consigo que me hagan caso para que no intenten medicarme sin estar enfermo y punto.

Otro día volveré sobre las estatinas... no sin antes recordaros su asociación con el cáncer: este estudio, éste, éste, éste, éste o éste.


*[Añadido el 7/XI/2023] Esquivaba la abreviatura et al. porque tengo personal aversión por abreviaturas y siglas. Pues bien, tal y como me ha corregido Athaic la forma completa no es et alter sino que dependerá del sexo de los autores: et alii como masculino (¿genérico?), et aliae como femenino, o et alia como neutro... Me rindo: empezaré a abreviar, salvo que alguien con mucho mejor nivel de latín que yo (no va a ser difícil) me confirme que et alia sería correcta en cualquier caso.

Canibaisereis: mujeres y estatinas I

En relación a las estatinas y su receta a mujeres, Ricardo realizó una entrada en su blog inmensa. Dado que, con el fin de las vacaciones, en un tiempo no voy a poder dedicarle el esfuerzo necesario para traducirla entera, os voy a ir dando la pastilla roja en cachitos...

Siento no tener alguno de los ficheros y figuras que se refieren en el texto: esta entrada sí que ya no me sale en el Reader de Google. Si más tarde consigo alguno lo iré comunicando en los comentarios, para aquellos que os suscribáis a ellos. Algún comentario mío va entre corchetes.

Sin más dilación, la traducción de la primera parte de la entrada de Ricardo comentando el colesterol en mujeres...

[Añadido en junio del 2012: He arreglado los enlaces que he podido, he puesto lo que no en rojo claro, y he añadido una gráfica de los documentos referidos. Para los enlaces de canibaiereis, siempre podéis probar en archive.org, sin figuras, eso sí. También he añadido enlace a la crítica en español del JUPITER. He traducido e indentado las citas en inglés del original. He añadido la réplica del cálculo de los NNT.]


Hipótesis Lipídica aplicada a las mujeres: ¿será cierto que reducir el colesterol tiene algún beneficio para las mujeres? Un “secreto” bien guardado del lobby farmacéutico anticolesterol (actualizado) [parte I]

Colesterol alto en las mujeres, ¿sera cierto que es malo? La hipótesis lipídica continúa bajo fuego, esta vez hablamos aquí de dos cosas igualmente complicadas: mujeres y colesterol. El colesterol alto hace un inmenso mal a la salud, es una causa principal de las dolencias cardiovasculares (DCV) en el mundo moderno, todos tenemos la certeza absoluta de esto. ¿Mas será verdad? ¿Y los riesgos de este colesterol "asesino" serán idénticos para ambos sexos, y en todas las edades? Es un hecho incontestable que en los ensayos clínicos con estatinas, ese medicamento que sirve para bajar el colesterol, las mujeres aparecen siempre en gran inferioridad numérica. Vea por ejemplo en esta tabla de la Acta Neurológica de Taiwan como son raros los estudios con menos de 75% de hombres, o con más de 25% de mujeres. Los hombres están siempre en gran mayoría, ¿por qué? Hasta parece que para los lobbies farmacéuticos, los grandes patrocinadores de estos megaestudios anticolesterol y proestatinas, las mujeres no son bienvenidos a ellos (pero si lo son para consumir las estatinas, ¡pues claro!). ¿Cuál es la misteriosa razón detrás de esta "opción estratégica" antifemenina? ¿Será que, por ventura, la reducción del colesterol "malo" con estatinas no funciona en las mujeres, pudiendo hasta agravar su riesgo cardiovascular y/o de cancer? Esto ya por no hablar de los diversos efectos adversos de las estatinas, tan poco divulgados hasta a los médicos. La realidad es que, por razones inconfesables por la industria farmacéutica, y nunca discutidas abiertamente en público, existen poquísimos ensayos clínicos anticolesterol sólo enfocados a las mujeres. ¿Será porque los que fueron realizados no resultaron nada favorables a la hipótesis de "reducir el colesterol alto evita mortalidad por DCV en las mujeres"? Buen ejemplo de esto es el Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial-Lipid Lowering Arm (ASCOT-LLA) (ver pg.6-fig.5 y  pg.7-tabla 4 —[la estimación, no estadísticamente significativa, da mejor resultados para placebo que para astorvastatin]—; ver resultados generales aquí). En este estudio, interrumpido prematuramente tal como el JUPITER por razones oscuras, la reducción del colesterol LDL "malo" en mujeres hasta produjo, aunque sin ser estadísticamente significativo, más infartos de miocardio no-fatales y muertes cardiovasculares. ¿Como es esto posible, será que el colesterol sólo es malo para los hombres, y bueno para las mujeres? Veamos.

El ensayo clínico clave de prevención primaria de atorvastatin ASCOT demostró un incremento de riesgo del 10% (no estadísticamente significativo) de problemas cardiacos para mujeres respecto a placebo. La estimación puntual de incremento de riesgo en ASCOT excede el 10%, dado que un análisis independiente de diabéticas en ASCOT arrojó una ratio de riesgo de 0'9 para mujeres. Dado que aproximadamente el 25% de los sujetos en ASCOT tenían diabetes, el suave efecto protector para mujeres diabéticas sugiere que el resto de las mujeres en ASCOT tenían un incremento superior al 10% de sufrir problemas cardiacos. Este incremento de riesgo podría ser incluso mayor dado que el 14% de los sujetos en ASCOT tenían otra enfermedad cardiovascular (alguno de los cuales podría haber tenido diabetes) y podría, entonces, ser considerado como individuos en prevención secundaria para los que presumiblemente atorvastatin redujo el riesgo.

Fuente: Estatinas, colesterol, mujeres y prevención primaria: ¿medicina basada en evidencias o en ilusiones? (Eisenberg & Wells).

¿Que dicen los estudios científicos?

En un metaanálisis de 2008, publicado en el Radiology Source [N. del T.: publicado impreso en el 2010 en el International Journal of Cardiology], basado en 8 ensayos clínicos aleatorizados y relativo a 19.052 mujeres seguidas en media 3'9 años, se concluyó que "las estatinas no reducen la mortalidad total ni en hombres ni en mujeres" y aún más, que "en prevención primaria, la estatinas redujeron eventos cardiovasculares en hombres pero no en mujeres". ¿Cómo? Al final, al contrario de lo que dicen los médicos, reducir el colesterol no disminuye la mortalidad ni previene DCV en mujeres sin esa dolencia previamente instalada? Otro metaanálisis de 2006 [N. del T.: en realidad es del 2004], publicado en el JAMA y agregando 13 estudios, 6 de los cuales acumulaban 11.435 mujeres sin registro de DCV, concluyó similarmente que "en mujeres sin dolencia cardiovascular la reducción del colesterol no afecta a las mortalidades total y cardiovascular. La reducción lipídica podrá reducir los eventos cardiovasculares, mas la evidencia actual es insuficiente para afirmar esto concluyentemente". A la misma conclusión del otro estudio, sólo que ahora sin evidencia razonable de que reduzca los eventos. Aún otro metaanálisis, este bastante grande, publicado en 2008 [N. del T.: en realidad en el 2006], en el Archives of Internal Medicine, y abarcando 42.848 "pacientes" sin DCV seguidos por 4'3 años, concluyó que "en pacientes sin DCV la terapia con estatinas redujo la incidencia de eventos coronarios y cerebro-vasculares mayores y revascularizaciones, pero no la dolencia coronaria ni la mortalidad total". Otro super-metaanálisis, de 2010 y abarcando más de 65.000 individuos, consiguió identificar una vestigial reducción de la mortalidad total en personas estatinizadas (yo no consigo analizar este estudio porque no presenta eventos, simplemente se limita a hacer un análisis en términos de riesgos relativos. Sin calcular los NNT [N. del T.: número necesario tratar, para que 1 de ellos reciba el efecto positivo] no es posible inferir la eficacia de una intervención). Estos estudios, que son los mayores existentes sobre terapia de reducción del colesterol, ya dicen mucho. Hay muchos más estudios, si quisiese perder tiempo en eso puede verlos por aquí (pero no se olvide de que gran parte de los estudios concluyen cosas que no tienen nada que ver con el contenido del propio estudio). ¿Pero entonces qué pasa con los estudios que dicen que las estatinas son una cosa maravillosa?, ¿estamos ignorándolos aquí? Nada de eso, vamos ya al más famoso de ellos, el JUPITER.

¿Podrán entonces contraponer los defensores de las estatinas, dado que es el suceso retumbante del JUPITER, que redujo en 44% las DCV, en 54% el riesgo de infarto de miocardio y en 48% el AVC? Números espectaculares y muy bien recibidos por la comunidad médica, ¿pero serán verdad? Por otra parte, como es sabido, el JUPITER adolece de una serie de insuficiencias metodológicas, de las que ya hablé aquí y que también el Prof. Brian Peskin describe en su crítica [N. del T.: en español tenemos esta pormenorizada crítica]. Si después de saber de estos problemas usted aún da peso a este estudio, vamos entonces a analizar sus resultados "espectaculares", específicamente en lo que respecta a las mujeres. El estudio original no discriminó los datos de hombres y mujeres, pero esos resultados fueron posteriormente publicados en otro artículo (ver pág. 1072). Así, partiendo de estos valores y teniendo en cuenta que la eficacia de un tratamiento se mide por el número necesario tratar [N. del T.: Se puede consultar, en inglés, esta explicación; básicamente el número de personas necesario empastillar para que se beneficie una de ellas, en este caso en 1'9 años], vamos a ver qué números NNT fueron esos en el JUPITER para las mujeres. Con base en los datos citados, elaboré una tabla de NNT del JUPITER discriminada por sexos [N. del T.: aquí la mía, también os dejo imagen abajo] (puede obtener la versión en Excel aquí [N. del T.: la mía en Open Document]; nótese que los valores son concordantes con los de la rxfiles [N. del T.: los míos también]). Conforme se puede verificar, todos los NNT en mujeres son elevadísimos, lo que sólo confirma que las estatinas son altamente ineficaces en la prevención de la mayoría de los eventos cardiovasculares, en ambos sexos.

Número de personas necesario tratar para evitar una incidencia según tipo

[N. del T.: si a alguien le deja tranquilo que una medicación para el sistema cardiovascular, dé lugar a un mayor número de infartos de miocardio fatales entre los hombres, y que el responsable pare el ensayo clínico porque han quedado claras sus bondades...]

De acuerdo con este artículo del Dr. Michel de Lorgeril (vea el artículo equivalente publicado en la WRND aquí), el JUPITER tiene un problema aún más serio, por encima de todos los otros, que es su falta de consistencia clínica. Ésta se desprende de la elevada mortalidad usual en los infartos de miocardio (MI), que en el mundo real ronda el 50%. Sin embargo, esto no ocurre en el JUPITER. Vea nuevamente la tabla que elabore aquí. En el grupo placebo, esta porcentaje fue solamente 6 (any MI) / 68 (fatal MI) = 8'8% [N. del T.: any y fatal están claramente intercambiados] en ambos sexos, en cuanto en las mujeres fue 4/18 = 22%. Por su parte, en el grupo estatinizado los valores correspondientes fueron 9/31 = 29% (ambos sexos) y 2/10 = 20% (mujeres). Ahora, no sólo todos estos valores parecen demasiado bajos, sino que no tiene sentido que un medicamento protector del corazón agrave el desenlace de un infarto volviéndolo más probablemente fatal. Repárese que, para ambos sexos, respecto al grupo placebo más que se triplico (29%/8.8% = 3'2) el desenlace en mortalidad. Según el Dr. Lorgeril, debe además observarse la mortalidad cardiovascular (fatal MI + fatal stroke), que en los países occidentales ronda el 35%. Ahora bien, en el JUPITER, en ambos sexos, los porcentajes fueron 12/235 = 5'1% (placebo) y 12/190 = 6'3% (estatinas). En el caso de las mujeres estos porcentajes pasan a 6/69 = 8'7% y a 2/57 = 3'5%. Por tanto, valores increíblemente por debajo del 35%. Hay aquí una "tremenda inconsistencia epidemiológica", ¿no le parece?
 

El problema ocurre con la mortalidad por cualquier causa, donde las estatinas han esencialmente fracasado en cumplimiento. No hay ningún ensayo clínico de estatinas donde haya el menor atisbo de un beneficio sobre mortalidad en mujeres, y las mujeres deberían ser informadas al respecto. Asimismo, la evidencia en pacientes mayores a 70 años no muestra ningún beneficio sobre mortalidad de la terapia con estatinas: en el ensayo clínico PROSPER hubo 28 muertes por enfermedad coronaria en pacientes que recivieron pravastatin frente a placebo, compensado por 24 muertes más por cáncer. El fracaso de las estatinas en reducir la mortalidad por cualquier causa es seguramente mejor ilustrada por la atorvastatina: mientras ambos ensayos clínicos ASCOT y TNT encontraron que la terapia con atorvastatina redujo el riesgo de eventos cardiovasculares, en el ASCOT (placebo versus 10mg de atorvastatina diarios) las curvas de mortalidad por cualquier causa se tocaron a la fecha media de finalización del estudio (3'3 años) y en el TNT (10 versus 80 mg de atorvastatina diarios) hubo 26 menos muertes por enfermedad coronaria en pacientes tomando la dosis mayor compensado por 31 muertes más por causas no cardiovasculares a la fecha media de finalización del estudio (4'9 años). Casualmente, el ensayo clínico ASCOT no pudo encontrar un beneficio cardiaco de la terapia con estatinas en mujeres y pacientes con diabetes. El sitio web del estudio ALLHAT lo describe mejor: "ensayos clínicos [principalmente de hombres de mediana edad] demostrando una reducción en enfermedad coronaria a partir de una reducción del colesterol, no han demostrado una reducción neta en la mortalidad por cualquier causa." ¿Cuál es el propósito de reducir el número de "eventos" sin reducir la mortalidad total, cuando el daño causado por los efectos laterales de la terapia con estatinas es tenido en cuenta?

Fuente: Cuestionando los beneficios de las estatinas, Eddie Vos, Collin Rose (CMAJ).

Por hablar de epidemiología, parece que un colesterol al "alza" confiere mayor longevidad a las mujeres. En 1992, un metaanálisis sobre colesterol y mortalidad, abarcando 523.737 hombres y 124.814 mujeres, de 19 estudios de coorte publicados en los 20 años anteriores, constatando la asociación de colesterol alto con longevidad en las mujeres, sugería que la política de reducción del colesterol debería ser revisada (cabe notar que en esos estudios ya constaba el MRFIT, de los mayores y más representativos estudios de los realizados hasta el día de hoy). El autor del relato final, el Dr. Stephen Hulley, publicó datos mostrando el riesgo relativo de mortalidad total en función del colesterol total. [N. del T.: Eso sí, el MRFIT sólo implicaba a población masculina.]

Ratios de riesgo para hombres con y sin MRFIT, y para mujeres (línea inferior en >240)

Fuente: Informe del congreso sobre colesterol sanguíneo bajo: Asociaciones con mortalidad, página 9 (1.053).

Como puede verse en la figura [N. del T.: procede del metaanálisis comentado, y los valores de izquierda a derecha de la ratio de riesgo son 1'1, 1, 0'94 y 0'97 —tabla 3 en página 6 (1.050)—], relativa a las mujeres, el riesgo de muerte es decreciente para niveles de colesterol más elevados (nota: en este gráfico, las ordenadas representan el crecimiento/decrecimiento de mortalidad en relación a la media muestral; para convertir colesterol en mmol/l a unidades de mg/dl, multiplique por 39). Conforme se puede verificar, el menor riesgo de muerte por cualquier causa en mujeres se situó en el intervalo 5'2-6'2 mmol/l (200-240 mg/dl). Valores por tanto ligeramente al alza, de "riesgo moderado" como se acostumbra a decir, más concordantes con otros análisis. Por ejemplo, en los hombres, el estudio MRFIT identificó una menor mortalidad en 160-220 mg/dl, en un estudio coreano de 482.472 hombres una menor mortalidad para 211-251 mg/dl y también en un análisis del autor de este artículo, englobando 164 países, 200-240 mg/dl. Pero los especialistas dicen que colesterol por encima de 190 mg/dl es peligroso, ¿verdad?

Gráfica procedente de un estudio japonés

Fuente: TRICK & TREAT pág. 316 (2008) y web de Barry Groves.

Colesterol en mujeres ancianas

En las mujeres ancianas las cosas se complican mucho más para la hipótesis lipídica. Es que la mayoría de los estudios evidencian la ausencia de correlación entre niveles de colesterol y mortalidad por dolencia cardiovascular y total en personas ancianas, de ambos sexos. Títulos como el del artículo "Falta de asociación entre colesterol, y mortalidad por enfermedad coronaria, y morbosidad, y mortalidad por cualquier causa, en personas mayores de 70 años", o conclusiones "escandalosas" como la de este otro artículo, que concluyó que "no hubo asociación entre colesterol total y mortalidad tanto por dolencia coronaria como por todas las causas en todos los pacientes, o, separadamente, en los hombres, en las mujeres, pacientes con menos de 75 años, o con más de 75 años", son la regla, y no la excepción como se podría suponer. Evidencian una realidad que resume la mayoría de los estudios en este área: en personas ancianas, hombres o mujeres, los niveles de colesterol tienen poca o ninguna asociación con mortalidad total y/o cardiovascular. Y principalmente nuestras abuelitas, por eso no se deberían preocupar en lo más mínimo por el colesterol "alto".

En un estudio prospectivo de beneficiarios del Medicare americano (edad media 76 años), fueron identificados 4.923 pacientes con colesterol total medido durante hospitalización por infarto en 1992-1993. Los pacientes fueron divididos en 3 grupos de CT [N. del T.: colesterol total]: <200 mg/dL, 200-239 mg/dL, y ≥240 mg/dL. Las tasas de mortalidad a 6 años no diferían significativamente entre grupos, incluso después de ajustar por otros factores y comorbidades. En otro estudio prospectivo, llevado a cabo en 1992-1995 en una población italiana de 3295 individuos (edades 65-84 años), fueron considerados los siguientes cuartiles de CT: 78-189 mg/dL, 190-216 mg/dL, 217-275 mg/dL, y 276-417 mg/dL. Después de ajustar por varios factores de confusión (incluyendo el HDL, dolencias crónicas preexistentes y dolencia coronaria conocida), la mortalidad total en 3 años no difirió en los 3 cuartiles más altos de colesterol. Mientras tanto, en el cuartil de colesterol más bajo, la tasa de mortalidad fue casi el doble de las de los otros 3 cuartiles. En relación a estos dos últimos estudios, el Dr. Allan S. Brett tiene el siguiente comentario en el Journal Watch General Medicine: "Estos estudios (…) desafían la idea de que el tratamiento eminentemente medicamentoso de pacientes ancianos hipercolesterolémicos sea necesariamente benéfico." Todavía otro estudio italiano, incidiendo sobre 3.257 ancianos de 65-95 años, reclutados de la población en general, concluyó que "tener colesterol bajo no prolonga la vida en ancianos; por el contrario, colesterol bajo predice mortalidad neoplásica [N. del T.: cáncer] en las mujeres y mortalidad no-cardiovascular en ambos sexos". O sea, todo lo que estos estudios muestran y concluyen es lo contrario de lo que se piensa.

En lo que respecta a las mujeres de edad más avanzada, existe incluso un pequeño estudio publicado en el Lancet en 1989, realizado en un hogar con 92 mujeres ancianas, que verificó que las mujeres con más de 60 años (media de edad 82'2 años) tenían menor mortalidad para el "peligrosísimo" nivel de colesterol total de 273 mg/dl ("La mortalidad fue la más baja para colesterol sérico de 7.0 mmol/l"). Por contra, la mortalidad observada fue 5'2 veces superior a este mínimo en las ancianas con colesterol de 156 mg/dl, y apenas 1'8 veces superior en aquellas con el colesterol muy "alto" de 343 mg/dl. Usted podrá pensar que éste es apenas un pequeño estudio, poco representativo. Pero vea, por ejemplo, nuevamente este estudio abarcando 610 mujeres ancianas, en el que se observó menor mortalidad en las mujeres con colesterol por encima de los 240 mg/dl [N. del T.: tabla 3 en página 4 (1338)] ("Inesperadamente, el gradiente de las curvas de supervivencia en las mujeres mostró mayor supervivencia en el grupo con colesterol total igual o mayor que 6'2 mmol/l —240 mg/dl—, seguido por el grupo con colesterol total 5'20 a 6'20 mmol/l —200 a 240 mg/dl—").

Si aún tiene alguna duda, investigue usted mismo en Pubmed, sus conclusiones no serán muy diferentes de éstas. Y esto no es nada de "inesperado" como afirman los autores del primer artículo citado más arriba. Incrédulos con sus propios resultados, dicen ellos que "estos hechos sugieren fuertemente que el colesterol alto por si sólo no debe ser considerado un factor de riesgo de muerte importante en mujeres ancianas". Repare en que los resultados de todos los estudios exculpan siempre al colesterol, mas las interpretaciones de los "especialistas" van siempre en el sentido contrario. Sabemos que el colesterol ha de ser culpado, aunque tanto nuestro propio estudio como los demás estudios nunca lo confirmen. La realidad es que, en las mujeres ancianas, por regla general, colesterol en alza está asociado a mayor longevidad. Y la respectiva curva de mortalidad no es ninguna "U", es más una forma de "J" con las menores mortalidades en aquello que los especialistas designan "hipercolesterolemia". Colesterol en alza es malo y peligroso, nos dicen repetidas veces, ¿pero será así? Al acercarse la muerte, ocurre un decaimiento progresivo del nivel de colesterol. No sé si esto es verdad, mas a la luz de estos datos parece hasta razonable admitir que, en los ancianos, colesterol en caída progresiva (ver gráfico abajo) podrá ser un presagio de la aproximación de la muerte. ¿Lo será?

Variación de los niveles de colesterol en mujeres con la edad.

Fuente: WHO-Comparación cuantitativa de riesgos para la salud. Pg. 409.

En suma, todo esto va completamente a contracorriente de la percepción popular de que colesterol alto hace mal a la salud, ¿verdad? No tenga dudas, cuando se es viejo, hombre o mujer, los niveles de colesterol no tienen ninguna asociación con la mortalidad, sea del corazón o la total. Y cuando la tiene, es siempre en el sentido de mayor longevidad asociada a los niveles más altos de colesterol. Y el colesterol bajo relacionado con condiciones críticas como infecciones y neoplasias/cancer. Vea sólo que hasta existe asociación entre la duración del sueño y niveles de colesterol alto, ancianos que duermen más y con sueño menos fragmentado tienen más colesterol y longevidad. Por tanto, colesterol en alza es saludable (también) en la tercera edad.
[Continuará en la parte II]

Canibaisereis: colesterol en ancianos

Gracias a O Primitivo, otro compendio de enlaces a importante información para que podáis evaluar si merece la pena o no tomar estatinas a partir de los 70 años...

La entrada de Ricardo parece ya no estar en caché de Google, aunque yo accedo al texto aún en el Reader de Google.

Creo que será la última (derradeira) vez que me apoye en el traductor de Google, que me parece a mí que acabo antes haciéndola yo en vez de retocar la suya...

Por cierto, me sumo al ofrecimiento de añadir referencias al Pubmed en favor al uso de estatinas en ancianos si las hubiere... Comprobaré más tarde si tengo los comentarios del blog de Ricardo por si alguien aportó alguna en su momento.

Sin más dilación, la traducción de la entrada de Ricardo comentando el colesterol en ancianos...


Colesterol alto en ancianos: un marcador de longevidad, de buena salud y de menor riesgo de muerte en los hospitales y hogares de mayores

Hoy estaba hablando con un hombre, de 77 años, por quien tengo un enorme respeto, de asuntos no relacionados con la salud. En un momento dado, por cualquier motivo, comentó que tenía el colesterol alto, e incluso me pareció un poco preocupado por eso. Traté de tranquilizarlo, diciéndole que el colesterol al alza en los mayores es un marcador de longevidad y salud, que el colesterol a la baja es un marcador de proximidad a la muerte, y que el colesterol bajo en los ancianos se asocia a un mayor riesgo de cáncer, infecciones, depresión, suicidio y violencia. Y añadí que incluso las personas de edad avanzada con niveles altos de colesterol después de un infarto de miocardio tienen una mayor tasa de supervivencia, y que reducir el colesterol con medicamentos no prolongan la vida, sino que como mucho cambia el tipo de muerte de enfermedad cardiovascular a cáncer. Por casualidad, al lado de nosotros estaba otro mayor, de entorno a unos 70 años, quien de inmediato respondió, con gran certeza, que esto no podía ser, que yo ciertamente estaba equivocado. Teniendo en cuenta el contexto en que tuvo lugar esta conversación, no habría sido elegante por mi parte entrar en debate, por lo que permanecí en silencio y no dije nada más. Para aquellos que estén interesados ​​en el tema, particularmente los ancianos que toman estatinas para reducir el colesterol, el "asesino" moderno de nuestra sociedad, aquí está mi argumentación a continuación, expresado en citas de PubMed. Quien estuviese en desacuerdo con esta evidencia, quizás sospechando que yo pueda haber hecho una elección selectiva de los estudios con el fin de ayudar a mi tesis, por favor tenga la amabilidad de contraponer sus correspondientes citas de Pubmed, las cuales tendré mucho gusto de también listar en este blog.

• Relationship between plasma lipids and all-cause mortality in nondemented elderly.
  
• Total cholesterol and risk of mortality in the oldest old. (pdf)
  
• Low total cholesterol and increased risk of dying: are low levels clinical warning signs in the elderly? Results from the Italian Longitudinal Study on Aging.
  
• Lipid-lowering treatment to the end? A review of observational studies and RCTs on cholesterol and mortality in 80+-year olds.
  
• Lack of association between cholesterol and coronary heart disease mortality and morbidity and all-cause mortality in persons older than 70 years. (pdf)
  
• Relation of plasma lipids to all-cause mortality in Caucasian, African-American and Hispanic elders. (pdf)
  
• Low cholesterol concentrations in free-living elderly subjects: relations with dietary intake and nutritional status. (pdf)
  
• Cholesterol and all-cause mortality in elderly people from the Honolulu Heart Program: a cohort study.
  
• Serum cholesterol levels and in-hospital mortality in the elderly.
  
• Serum cholesterol levels as a measure of frailty in elderly patients.
  
• Why Eve is not Adam: prospective follow-up in 149650 women and men of cholesterol and other risk factors related to cardiovascular and all-cause mortality.
  
• The possible association of decreased total cholesterol and severity of disease in elderly hospitalized patients.
  
• Serum total cholesterol levels and all-cause mortality in a home-dwelling elderly population: a six-year follow-up. (pdf)
  
• Cholesterol as risk factor for mortality in elderly women.
  
• Clinical inquiries. Should we identify and treat hyperlipidemia in the advanced elderly? (pdf)
  
• Long-term prognostic importance of total cholesterol in elderly survivors of an acute myocardial infarction: the Cooperative Cardiovascular Pilot Project.
  
• Low total cholesterol is associated with high total mortality in patients with coronary heart disease. The Bezafibrate Infarction Prevention (BIP) Study Group. (pdf)
  
• Functional Outcome of Elderly Survivors of Ischemic Stroke: A Retrospective Study Comparing Non-Hypercholesterolemic and Hypercholesterolemic Patients. (pdf)
  
• The role of cholesterol levels in mood disorders and suicide.
  
• Cholesterol and psychological well-being.
  
• Age and gender bias in statin trials. (pdf)
  
• Women and elderly: subgroups under-represented in clinical trials.