Consejo: evita suplementar vitamina D

1.500 muertes ocurren cada año [en EE.UU.] por cánceres de piel no-melanoma, pero 1.500 muertes ocurren cada día [en EE.UU] por otros cánceres que en dosis óptimas la vitamina D podría prevenir [en parte].

Fuente: Cita del Dr. Cannell aquí; comentario similar en esta entrevista.

[Añadido el 9 de julio de 2012] Este comentario del Dr. Cannell proviene (si no me equivoco) del artículo En defensa del sol de William B. Grant.

Mortalidad versus 25-OH-D, paso a ng/ml dividiendo por 2'496

Fuente: Estimación del beneficio en supervivencia de la mejora del estatus de vitamina D en la población alemana adulta (artículo accesible).

Hoy voy a comentar sobre el siguiente paso en importancia para cuidar la salud, después de los de eliminación:

• Evitar fructosa que no vaya en frutas (bueno, o en el chocolate negro —yo el mínimo en cacao que tomo es el de 81% del Lidl—). En este punto hay que decir que algo de azúcar a la mañana casi con toda seguridad se irá a reponer glucógeno del hígado (les compro cereales de arroz chocolateados y azucarados a mis niñas, que sin chocolatear ni azucarar no me los quieren), y que irse a los edulcorantes no es la solución.
• Eliminar aceites vegetales de semillas (salvo quizá el de girasol alto oleico). Esto no incluye aceites vegetales no de semillas, que se extraen en presión en frío (oliva y coco), y más controvertidamente otros con extracciones más industriales (palma).
• Reducir cereales (salvo el arroz blanco, quizá). También hay quien permite la harina de maíz tratada de  forma tradicional.

Lo de evitar componentes dudosos de la no-comida, como glutamato monosódico, aspartamo y algún otro sospechoso, pues sería prudente.

Si nos fijamos en lo que debemos incluir, aparte alimento, sin duda el primer suplemento a incluir es la vitamina D... o no.

Espero que no os asusten las paradojas...


La vitamina D no es una vitamina

Fuente: Entendiendo los estudios sobre análogos de vitamina D.

Pues no, nuestro diseño no está pensado para que necesitemos aportar ni la más nimia cantidad de vitamina D en nuestros alimentos, sino directamente para generarla en nuestra piel gracias a la acción de los rayos UVB (no UVA, los únicos que consiguen pasar los cristales, de por ejemplo las ventanas) emitidos por el sol (y no filtrados por la atmósfera si éste está suficientemente elevado en el cielo —regla de buen cubero: tu sombra no ha de ser más larga que tú—) sobre esa malévola molécula que es el colesterol (bueno, en realidad sobre un pariente cercano, el 7-dehidrocolesterol), generando la prehormona colecalciferol (vitamina D3). El colecalciferol será absorbido y posteriormente llegará por el flujo sanguíneo al hígado, donde tendrá lugar la primera de dos activaciones (mediante hidroxilación, añadido de un grupo OH —hidroxilo—, en una posición en cada una de las activaciones), siendo generado el calcidiol (25-OH-vitamina-D —añadido hidroxilo en posición 25—); no siendo totalmente inerte (puede también activar la expresión de ciertos genes), es el siguiente paso en los riñones, y en el interior de buena parte de nuestras células, el que consigue la hormona más activa, el calcitriol (1,25-OH-vitamina-D —añadido hidroxilo en posición 1—).


Evita suplementarla siempre que puedas 

Además de la teoría de Stephanie sobre el sulfato de colecalciferol producido en la piel en contraposición al simple colecalciferol de los suplementos, tenemos que ya hay evidencia científica de que parte de la decena de compuestos que se sintetizan en nuestra piel ante radiación solar ultravioleta tienen efectos positivos (comentado aquí). Dado además que el miedo al cáncer de piel se centra en el más letal, el melanoma, que está asociado a quemaduras solares y no a la exposición solar asidua sin quemarse, la línea de acción prioritaria para obtener vitamina  D está clara: usa tu diseño.

Yo ya no como nunca en el comedor de mi trabajo porque no sé con qué aceites se prepara la comida... pero supongo que será con aceite de girasol mayormente. Mientras no hace buen tiempo simplemente pico mi taquito de queso de leche cruda, acompañado de frutos secos (almendras, anacardos —estos dos, principalmente del Lidl, que parecen usar aceite de palma—, pistachos o avellanas) en el despacho.

Fuente: Montus universitario o cómo comer al solcete.

Eso sí, ahora que viene el buen tiempo y el sol está suficientemente alto, siempre que puedo me voy a una zona arbolada al lado y aprovecho para cargar pilas mientras y tras la comida.

Eso sí, que sea bueno tomar el sol para generar vitamina D, no significa que sea bueno pasarse. Es por eso que utilizo el programa de Ola Engelsen para, con los datos  de localización (por ejemplo mirando las coordenadas en googlemaps con "¿Qué hay aquí?"; lo importante es la latitud si marcamos la opción de exposición en torno al mediodía solar, 42.1 para Vigo o 41.7 para Zaragoza —ya os pongo la coma decimal a la inglesa, para no despistaros con el programa—), tipo de piel (que se entiende mejor en la versión anterior; yo me pongo tipo 3, caucásico oscuro), información de índice ultravioleta y espesor de la capa de ozono (por ejemplo, para Vigo o Zaragoza [añadido el 29/IX/2020: ejemplo de estimación según TEMIS, para Vigo]) principalmente, obtener el tiempo hasta quemadura solar: luego pongo la alarma a la mitad de dicho tiempo (1 hora y 3 minutos de solcete en mi primer día de este año, a finales de febrero; 46 minutos el día 1 de marzo), lo cual parece venir a ser entorno a unas 7.000UI de vitamina D generada. También pongo otra alarma para darme la vuelta a la mitad de la exposición.

[Añadido el 10/V/2015]
Una buena forma de cálculo, más directa, es usar el programa Dminder en móviles Android o Apple y buscar el tiempo correspondiente a entre 5.000 y 6.000UI.

[Añadido el 9/V/2016]
A mí me lleva un tiempo el Dminder dando resultados totalmente incoherentes con el programa de Ola Engelsen, por lo cual para tiempos de exposición ya sólo uso este último.


¿Posible deficiencia?

Aunque toméis el sol durante todo el año al mediodía, ¿podemos estar seguros de tener un nivel adecuado de vitamina D? Hay que señalar que no siempre el anterior programa va a poder calcular bien el aporte que recibimos de rayos UVB, porque haya por ejemplo mucha contaminación, o porque nuestra piel haya perdido, con la edad, buena parte de su capacidad de generar vitamina D. Llegados a este punto, y dada la importancia de la vitamina D, he de recomendar que evaluéis vuestro nivel.


Análisis del nivel de calcidiol en sangre

Aunque hay opiniones para todos los gustos de en qué rango debería estar nuestro nivel de calcidiol en sangre, sí que casi todas las recomendaciones caen en el intervalo 40 (recomendación de Paul Jaminet) a 80 ng/ml. En mi caso particular, en mi primer análisis para comprobar mi nivel veraniego, el 13 de octubre, mi nivel dio 44'8 ng/ml (método de medición radioisotópico), tras pasar el verano tomando el sol al mediodía y en los días que no 5.000UI de suplemento. Ahora, el resultado el 16 de febrero, tras suplementar todo el invierno (no merece la pena tomar el sol del mediodía —más de una hora para una dosis aceptable— desde un mes después del equinoccio de otoño hasta un mes antes del equinoccio de primavera) con 5.000UI/día de vitamina D3, ha sido de 54'8 ng/ml. Es interesante que empleen 3 cifras significativas cuando el error cabe esperar que, con suerte, sea de ±4ng/ml; es importante que, por tanto, os pongáis como objetivo un rango amplio.

¿Cómo de predecible es el nivel de calcidiol en sangre en función del nivel de suplementación que estemos siguiendo? Pues poco:

Fuente: GrassrootsHealth.

Una vez establecido vuestro nivel, haceos una idea de que, a groso modo, salvo para niveles de partida mayores a 40ng/dl, deberíais suplementar 1.000UI por cada 10ng/ml a aumentar o quizás algo más.

[Añadido el 25/III/2012]

Vía el Dr. Briffa, me he enterado de una oferta para análisis de vitamina D en sangre (calcidiol) de unos 30€ hasta el 31 de marzo (luego unos 36€, salvo encargos en bloque de 10 análisis), más sobrecoste de envío postal.

Otros indicadores de deficiencia

Obviamente la manera más fiable de asegurarse de que uno no tiene deficiencia de vitamina D es hacerse un análisis de sangre al respecto. Aún así hay algunos indicadores algo menos precisos, en el sentido de que pueden no detectar una deficiencia leve.

Fuente: Página de Henry Lahore explicando el test.

Fuente: Dr. Cannell habla sobre el continuo aumento de la deficiencia en vitamina D.

La idea es presionar con el nudillo del dedo corazón, tal y como vemos en el par de fotogramas de un vídeo del Dr. Cannell, sobre la parte final del esternón y sobre ambas tibias con una fuerza, aproximada, de 4kg: si la sensación va más allá de molestia llegando a dolor... pues tenéis muchos boletos de tener niveles bajos de calcidiol en sangre. ¿Cuántos?: pues podéis mirar en el estudio empírico formalizado con un medidor de presión hasta dolor:

Fuente: Página de Henry Lahore explicando el test.

También existe un test on-line (más tests al respecto de la vitamina D accesibles a la izquierda de la página), elaborado por el Dr. Raimund von Helden, que a partir de tu contestación a 33 preguntas te da una valoración de la posible deficiencia en vitamina D.


Enfermedades fomentadas por su deficiencia

Aquí os remito a la entrada de Ana Muñiz, por ejemplo.


Cofactores y toxicidad

Al principio, hace un año, empecé con una dosis de suplementación de vitamina D en invierno claramente baja, 1.000UI/día, por culpa del miedo a todos los efectos negativos que se puede encontrar alguien suplementando en cantidades altas: sin embargo casi la totalidad se deben a una deficiencia de magnesio destapada por la suplementación de vitamina D. Por supuesto, también es altamente recomendable tener buenos niveles de vitamina K2, suplementando o poniéndose las botas a quesos curados.

Por cierto, la toxicidad real con menos de 10.000IU/día no parece probable y los casos graves fueron a mediados del siglo pasado con moderadas dosis de 100.000IU/día o más.

Ácido ascórbico: ese veneno desconocido (II)

Antes de nada, un consejo: si tienes que elegir entre la inteligencia de un investigador y la de la naturaleza... apuesta por la naturaleza.

Si el ácido ascórbico fuese tan peligroso para la vida, ¿habría la naturaleza premiado con la supervivencia a los animales que desarrollaron su producción, en altas cantidades, a pesar de su alto coste energético? Daos cuenta que las especies de mamíferos y aves que ya no lo producimos somos la minoría.

Obviamente, este es un argumento de doble filo y alguien me podría decir: si hemos perdido la capacidad de producción de ácido ascórbico será que era bueno perderla. Pues... sí, aquí también hemos de darle voto de confianza a la naturaleza y considerar que debió haber una ventaja selectiva de perder la producción de ácido ascórbico en su momento, en nuestro caso en el ascendiente común de todos los primates Haplorrhini hace unos 60 millones de años. Si hemos evolucionado para no necesitar el ácido ascórbico, pues sí que es una tontería suplementarlo... salvo que no hemos hecho tal, y una vez por debajo de cierto nivel de concentración en sangre, los riñones trabajan a tope para no perder nada de ácido ascórbico en la orina.

Parece ser que todas las veces que se ha perdido la generación de ácido ascórbico en mamíferos y aves que no haya dado lugar a la desaparición de los individuos afectados, ha habido una característica común: se ha perdido la efectividad del último paso enzimático de los cuatro, y aún así, tras 60 millones de años, se conservan los tres pasos enzimáticos previos. Esto ha llevado a Damir Zucić  a proponer la hipótesis de que disponer de una cantidad mayor de ácido UDP-glucurónico (el resultado de los tres primeros pasos enzimáticos) resultó en una ventaja para lidiar con la destoxificación de algún alimento necesario para la supervivencia... Hasta donde yo sé está sin publicar, lo cual no la hace menos interesante. Ya he preguntado al respecto en el foro.

¿Sería bueno, de poder hacerlo, corregir el gen responsable del último paso enzimático y activar la producción de ácido ascórbico en nuestros hígados? Pues no está claro en absoluto, y más pudiendo conservar el funcionamiento actual mientras aprovechas el que nuestro cuerpo no ha olvidado el uso adecuado del ácido ascórbico y suplementas en las cantidades que en cada momento sean útiles: cuando estés enfermo hasta la saturación.


Eso sí, ten en cuenta que, como puedes comprobar sin más que dando un paseo por el campo o adoptando mascotas (las cobayas no cuentan), tanto los animales salvajes como domésticos que aún producen ácido ascórbico caen como moscas de las más variopintas enfermedades, desde el cáncer a las piedras en los riñones.



Vitamina C: Oxidante y cancerígena

Ha habido algún estudio, tanto in vitro como in vivo (en humanos), que han sugerido (directamente o mediante la interpretación de la prensa) que la vitamina C puede dar lugar, funcionando como oxidante, a daños en el ADN y por tanto ser potencialmente carcinógeno. Lo realmente curioso es la facilidad con la  que, con evidencias cuestionables, llega la noticia ascorbato-fóbica a los medios generales, mientras evidencias más claras de la promoción del cáncer por parte de las estatinas (aquí, aquí, aquí, aquí, aquí o aquí)... aún deben estar en redacción.

Por supuesto todo el resto de estudios donde no se soporta dicha conclusión, no les gusta a la prensa para ser resaltados (mayoritariamente obtenidas de aquí y aquí):

• La vitamina C previene mutaciones en el ADN inducidas por estrés oxidativo. Lutsenko EA, Cárcamo JM, Golde DW. Memorial Sloan-Kettering Cancer Center
• Potenciales problemas de la suplementación de ascorbato y hierro: ¿efecto pro-oxidante in vivo?  Proteggente AR, Rehman A, Halliwell B, Rice-Evans CA. Wolfson Centre for Age-Related Diseases, GKT School of Biomedical Sciences, King's College London.

No se observó ninguna evidencia convincente del efecto pro-oxidante de la suplementación de ascorbato, ante presencia o ausencia de hierro, en daño sobre bases de ADN.

Fuente: Frase resaltada del resumen.

• Efectos de la vitamina C y la vitamina E sobre el daño oxidativo en ADN: resultados de un ensayo controlado y aleatorizado. Huang HY, Helzlsouer KJ, Appel LJ. Department of Epidemiology, School of Hygiene and Public Health, Johns Hopkins University.

Como conclusión, suplementación de la dieta con vitamina C (500mg/día) y vitamina E (400UI acetato de d-alfa-tocoferilo/día) no tuvo efecto —principal o de interacción— significativo sobre el daño oxidativo del ADN medido por 8-OHdG en orina en adultos no fumadores.

Fuente: Frase resaltada del resumen.

• Suplementación con vitamina C decrece el daño oxidativo sobre el ADN de células sanguíneas mononucleares en fumadores. Møller P, Viscovich M, Lykkesfeldt J, Loft S, Jensen A, Poulsen HE. Institute of Public Health (c/o Dept. of Pharmacology), The Panum Institute, University of Copenhagen.
• Efecto de la suplementación de vitamina C o vitamina E sobre daño en el ADN tanto basal como inducido por H₂O₂ en linfocitos humanos. Brennan LA, Morris GM, Wasson GR, Hannigan BM, Barnett YA. Cancer and Ageing Research Group, School of Biomedical Sciences, University of Ulster.

Suplementación con vitamina C o vitamina E disminuyó significativamente el daño en el ADN inducido por H₂O₂ [peróxido de hidrógeno] en linfocitos sanguíneos periféricos, pero no tuvo ningún efecto sobre los niveles de daño endógeno del ADN.


Fuente: Frase resaltada del resumen.

• Nueva evidencia de las propiedades antioxidantes de la vitamina C. Vojdani A, Bazargan M, Vojdani E, Wright J. Immunosciences Lab, Inc, Beverly Hills.

Concluimos que el ácido ascórbico es un antioxidante y que dosis de hasta 5g ni inducen lesiones mutagénicas ni tienen efectos negativos sobre la actividad de las células asesinas naturales [natural killer cells].


Fuente: Frase resaltada del resumen.

Oxidante in vitro

El estudio en cuestión tiene el siguiente resumen:

Datos epidemiológicos sugieren que antioxidantes dietéticos juegan un papel protector contra el cáncer. Esto ha llevado a proponer que la suplementación con antioxidantes como la vitamina C pueda ser útil en la prevención de la enfermedad. Sin embargo, la vitamina C ha sido hallada inefectiva en estudios quimiopreventivos del cáncer. Además, han sido resaltados potenciales efectos perniciosos pro-oxidantes mediados por iones metálicos. Ahora nosotros hemos determinado que la vitamina C induce descomposición de hidroperóxidos lípidicos en compuestos electrófilos bifuncionales ADN-reactivos 4-oxo-2-nonenal, 4,5-epoxy-2(E)-decenal, y 4-hydroxy-2-nonenal. El compuesto 4,5-Epoxy-2(E)-decenal es un precursor del etheno-2'-deoxyadenosine, una altamente mutagénica lesión encontrada en ADN humano. Formación de genotoxinas mediadas por la vitamina C desde hidroperóxidos lipídicos en la ausencia de iones transitorios metálicos puede ayudar a explicar su falta de eficacia como agente quimiopreventivo del cáncer.

Fuente: Resumen del artículo.

¡Qué!, ¿a que acojona?; sobre todo a los que nuestro nivel de bioquímica está allá, en el subsuelo. Siento si no está bien traducida, pero se llamen como se llamen los hiperóxidos lipídicos (ácidos grasos rancios) resultan ser (el artículo es accesible registrándose en acceso gratuito restringido) un producto de la oxidación de ácidos grasos... ¿de qué tipo?: omega-6. ¿Qué transcendencia tiene?: bueno, pues ninguna, pero aprovecho para denostar un poco más su abuso ;-).

¿Cómo se refuta la línea argumental de dicho artículo? Pues se lo dejo en manos del personal del Linus Pauling Institute:

Muchas reacciones de la vitamina C que ocurren in vitro no ocurren también in vivo porque el entorno fisiológico de la célula y el cuerpo contiene incontables sustancias que pueden también reaccionar tanto con la vitamina C como con los hidroperóxidos lipídicos. Una reacción observada entre dos sustancias aisladas in vitro puede ser superada por otras reacciones más fáciles en un sistema biológico complejo, tal como la sangre, una membrana celular o el citoplasma (el fluido interno de la célula).

En organismos vivos, las encimas glutatión peroxidasas se deshacen eficientemente de los hidroperóxidos lipídicos. Es importante comparar la velocidad de la reacción entre los hidroperóxidos lipídicos y estas encimas con la velocidad entre los hidrohiperóxidos lipídicos y la vitamina C. Esta última velocidad no fue medida en el estudio, pero sí que se estableció que "las reacciones fueron llevadas a cabo... durante 2 horas", un tiempo extremadamente largo en términos bioquímicos. Nosotros hemos realizado algunos experimentos de continuación y encontrado que la velocidad de reacción entre los hidrohiperóxidos lipídicos y la vitamina C es ciertamente lenta. Sin embargo, a las reacciones enzimáticas entre los hidrohiperóxidos lipídicos y las glutatión peroxidasas les lleva una fracción de segundo para completarse, ¡no horas!

Fuente: Párrafos resaltados.

Este punto de distinción entre in vivo (bueno, casi: con plasma sanguíneo) e in vitro, también ha sido rebatido en la literatura:

• El ascorbato no actúa como pro-oxidante de lípidos y proteínas en plasma humano expuesto a iones metálicos y peróxido de hidrógeno de transición redox-activos. Jung Suh; Ben-Zhan Zhu; Balz Frei.

No es el único punto rebatido, por lo que si os quedáis con dudas, os recomiendo que leáis entera la crítica del Linus Pauling Institute.

Por cierto, los autores del artículo anti-C no tuvieron a bien referenciar buena parte de la literatura al respecto del papel bien protector bien neutro de la vitamina C sobre la oxidación del ADN.

También podéis leer la posición de la Vitamin C Foundation al respecto.




Cancerígeno in vivo

En el estudio en cuestión se midieron marcadores de daño oxidativo (reparado) del ADN cada 3 semanas sobre 30 voluntarios que siguieron el siguiente calendario de suplementación:

1. 6 semanas con placebo,
2. 6 semanas con 500mg de vitamina C,
3. 7 semanas sin nada.

Los marcadores de daño oxidativo (reparado) medidos fueron dos:

• 8-oxoguanina, indicador de la oxidación de bases de guanina en el ADN y su subsiguiente reparación.
• 8-oxoadenina, indicador de la oxidación de bases de adenina en el ADN y su subsiguiente reparación.

 Y los resultados medidos fueron:

Fuente: La vitamina C exhibe propiedades pro-oxidantes.

Curiosamente se resalta el aumento de oxidación de la adenina mientras se pasa por alto la reducción de oxidación de la guanina... ¿qué importancia tiene? Le cedo la explicación, que es un tanto larga, al Cognitive Enhancement Research Institute:

De acuerdo a estimaciones (Ames and Gold, 1991), puede esperarse que cada célula del cuerpo sufra aproximadamente 100.000 sucesos de daño de su ADN por día. Esto sugiere que la reparación de ADN es un proceso a considerar extremadamente robusto y vitalmente importante.

La vitamina C reacciona con el ión férrico (Fe⁺³, hierro "oxidado") dando lugar al ión ferroso (Fe⁺², hierro "reducido"). El ión ferroso reacciona con el peróxido de hidrógeno [agua oxigenada] para formar el radical hidroxilo, un potente oxidante y radical libre. Los radicales hidroxilo no son sólo potentes, sino que además no son nada selectivos. En otras palabras, tienden a reaccionar con lo primero que se encuentran. Los científicos han sabido durante muchas décadas que el ADN extraído tiene hierro asociado, pero no sabían si estaba naturalmente presente en el ADN nativo o si era un artificio del proceso de  extracción química empleado para aislar el ADN. Ahora sabemos que el hierro en el ADN está ahí por diseño. En realidad está incrustado en el centro de la doble hélice del ADN en ciertas posiciones donde actúa como un sensor de la oxidación para activar el ADN en respuesta a estrés oxidativo. Debido a que el  hierro es abultado, distorsiona la forma externa de la hélice de ADN. Esta distorsión depende del estado oxidativo del hierro. Bajo condiciones de reducción (no-oxidado), el hierro está en el estado ferroso y la hélice del ADN está firmemente anidada alrededor del átomo de hierro (sólo abulta ligeramente del núcleo de hierro incrustado dentro). Pero cuando el hierro esta en su estado férrico, entonces expone al ADN de forma que es más fácilmente expresado (es decir, transcrito en ARN y luego en proteínas). ¿Qué proteínas son expresadas?: ¡Antioxidantes!, ¡proteínas de choque térmico! Éstas pueden incluir enzimas como superóxido dismutasa, catalasa y glutatión peroxidasa [justo la que se encarga de reducir el peróxido de hidrógeno a simple agua], más otras proteínas que ayudan a movilizar y regular el sistema defensivo antioxidante. La habilidad del ADN de "sentir" los radicales libres y las condiciones oxidantes de esta manera es un aspecto esencial de nuestra habilidad de mantener homeostasis (estabilidad biológica) y adaptarnos al estrés (cambios en el ambiente). El hecho de que pueda infligirse un daño temporal al ADN es un precio trivial a pagar para una adaptabilidad amplificada y supervivencia incrementada.

Aunque gran parte de la investigación en los mecanismos hierro-ADN es muy reciente, ya tenemos cierta idea de cómo el ADN interacciona con el hierro. En su estado activo, el complejo ión ferroso-ADN puede reaccionar con la vitamina C y peróxido de hidrógeno para producir un radical hidroxilo que puede (y aparentemente hace a menudo) atacar al ADN en la posición de adhesión al hierro. Recuerda, los radicales hidroxilo son poco selectivos y tienden a reaccionar con lo primero que encuentran. Dado que las posiciones de adhesión al hierro son especialmente ricas en pares de bases A-T, tiene total sentido que se produzca más daño en residuos A y T que en residuos C y G.

Fuente: Párrafos resaltados.

En resumen, se podría formular la hipótesis de que el ácido ascórbico será beneficioso en la regulación de nivel de peróxido de hidrógeno dentro de la célula, facilitando la expresión de enzimas encargadas de su reducción a simple agua. ¿Como cuánto soporte hay en la literatura científica para esta hipótesis?: bueno, os recuerdo que esto no es lo mío, y yo lo único que he hecho ha sido una búsqueda somera donde he encontrado unas cuantas referencias ligando suplementación de vitamina C con niveles de oxidantes y enzimas asociadas, que no estoy muy convencido de que sea muy concluyente. De todas formas, ahí os las dejo:

• La vitamina C aumenta el glutatión de linfocitos en sujetos con deficiencia de ascorbato. Lenton KJ, Sané AT, Therriault H, Cantin AM, Payette H, Wagner JR. Centre de Recherche sur le Vieillissement, Institut Universitaire de Gériatrie de Sherbrooke, PQ, Canada.
• Efecto de la vitamina C sobre las actividades de la glutatión peroxidasa en mujeres nigerianas encintas.

En conclusión, hemos mostrado cómo el embarazo está asociado con una reducción de la actividad de la glutatión peroxidasa, y que la ingestión de vitamina C reduce los efectos negativos del embarazo en la actividad de la glutatión peroxidasa.


Fuente: Artículo.

• Efecto protector del ácido ascórbico contra el estrés oxidativo inducido por arsénico inorgánico en hígado y riñón de rata. Sohini & S V S Rana*
  Toxicology Laboratory, Department of Zoology, Ch. Charan Singh University, Meerut 250 004, India.

El tratamiento con ácido ascórbico en ratas tratadas con trióxido de arsénico incrementó la excreción de arsénico, inhibió la peroxidación lipídica, mejoró el estatus del glutatión (reducido), reguló el reciclaje del glutatión oxidado y también restauró la actividad de las glutatión-S-transferasas en hígado y riñones. Mecanismos plausibles que den lugar a la protección por el ácido ascórbico han sido discutidos. La regulación al alza de las enzimas dependientes del glutatión fue encontrada necesaria para el efecto protector. La protección es finalmente atribuida a mayores niveles de glutatión observados en el hígado y riñones de las ratas tratadas con ácido ascórbico y arsénico inorgánico.


Fuente: Artículo.

• Acciones neuroprotectivas de la vitamina C relacionadas con el decremento de la peroxidación lipídica e incremento de la actividad de la catalasa en ratas adultas después de ataques inducidos por pilocarpina. Santos LF, Freitas RL, Xavier SM, Saldanha GB, Freitas RM.Curso de Farmácia da Faculdade Católica Rainha do Sertão, Rua Juvêncio Alves, 660, Centro, Quixadá, 63900-00, CE, Brazil.

Por cierto, la reacción del ión ferroso con el peróxido de hidrógeno es conocida como la reacción de Fenton, y se cree que la mayor acumulación de hierro libre en las células cancerosas más su mayor afinidad por la glucosa, con la subsiguiente mayor acumulación de ácido ascórbico, está detrás del posible efecto anticancerígeno de altas concentraciones de vitamina C en sangre: este tratamiento parece efectivo, al menos en algunos tipos de cáncer.



Continuará...

Ácido ascórbico: ese veneno desconocido (I)

Quienes también sigáis los comentarios en el blog de David Lozano, estaréis al tanto de la sana intención de Mario de que pare de intoxicarme con vitamina C, dado que, como bien es cierto, la dosis hace al veneno (Paracelso). Si bien en ese mismo hilo ya he contestado a parte de la plétora de lógicos efectos adversos del ácido ascórbico, no es, los comentarios, sitio adecuado para una exposición larga (he tenido que dividir mi respuesta en dos), además de ser un poco difícil encontrar algo en la marabunta de comentarios (en Google siempre se puede buscar algo incluyéndolos, con site:juventudybelleza.com lo que sea, que la búsqueda incorporada en la página de los blogs se circunscribe a las entradas, no a los comentarios) e información no indexada, información perdida: al menos sé que Mimi también prefiere tenerlo todo localizado ;-).

No pretendo convencer a nadie para que me haga caso a mí y no a Mario (él incluido). Pretendo que leáis ambas argumentaciones, comprobéis las fuentes (si vais a decidir contando cuántos enlaces pone cada uno... no os molestéis en seguir leyendo) y decidáis por vosotros mismos (Mario incluido). Lo que no os aconsejo en absoluto es que os pleguéis al argumento de autoridad: no veo mejor camino para que, a la larga, las farmacéuticas os acorten la vida al tiempo que degradáis su calidad y ellas se llenan los bolsillos a vuestra costa.

Dada la poca calidad de las referencias aportadas por Mario hasta el momento, intentaré buscar alguna (científica o no) que apoye/presente cada uno de sus puntos... así como otras críticas que se encuentran por la red con facilidad.

Por supuesto es fácil encontrar críticas al ácido ascórbico.

Iré comentando sin mucho orden, e iré publicando en varias partes... no sea que os lo cuente todo todito dentro de varios años ;-). En cualquier caso las más comunes están rebatidas todas juntas por la Vitamin C Foundation aquí y acullá [Añadido 15/III/2017: ].


Vitamina C artificial

Esta distinción, artificial, puede referirse a una de dos características: bien porque se considera a la vitamina C natural como un complejo de sustancias (como las Bs), bien porque la identidad molecular de la natural difiera de la artificial.


Complejo de vitamina C

Esta corriente de pensamiento defiende que el ácido ascórbico per se no va a conseguir los mismos efectos que la vitamina C natural, al ir ésta acompañada de una serie de sustancias también beneficiosas para la salud, tales como los bioflavonoides, por lo que se debería circunscribir el consumo de ácido ascórbico a los alimentos o, a lo sumo, suplementar únicamente con vitamina C procedente de la naturaleza, tales como de la acerola.

Tal y como postula la Vitamin C Foundation, la vitamina C, la que impide el escorbuto y la que fabrican los hígados (mamíferos y parte de aves) o riñones (otras aves menos evolucionadas) de los animales terrestres sin enfermedad congénita en su producción, es el ácido ascórbico: los animales no generan bioflavonoides.

Ahora bien, yo no he dicho en ningún sitio que dejéis de tomar fruta, y personalmente consumo tanto la vitamina C de Life Extension, que incluye el bioflavonoide dihidroquercetina (la selección fue por su fiabilidad y dosis de ácido ascórbico... pero tampoco me estorba), como la de Lypo-Spheric, sin ellos.


Molécula de ácido ascórbico

Moléculas de glucosa y ácido ascórbico (fuentes: Wikimedia y Wikipedia)

Si bien la diferencia, por ejemplo, entre lo que las farmacéuticas llaman vitamina E y la natural es considerable (he comentado al respecto aquí y aquí, por ejemplo), eso no es lo que ocurre con el ácido ascórbico.

El ácido ascórbico (L-ácido ascórbico) se produce a partir de la glucosa (dextrosa), y si bien, al igual que ésta, tiene una molecula espejo (enantiómero), en la producción industrial se parte de la glucosa (dextrosa), o galactosa en el proceso escocés, y se llega al ácido ascórbico (L-ácido ascórbico): no se parte del petróleo ni se generan ambos tipos de moléculas, DL-ácido ascórbico, como afirma la wikipedia en español.

Que el bulo se mantenga, parece ser debido únicamente a cuestiones comerciales:

Algunas empresas sin escrúpulos usan técnicas dudosas de publicidad cuando venden ácido ascórbico, usando el miedo sobre el DL-ácido ascórbico como medio para capturar cuota de mercado, cuando en realidad, esta indeseable forma de vitamina C ya no se fabrica y no se encuentra como producto farmacéutico en ningún inventario a nivel mundial.

Source: PureBulk.

Abortiva

Pues hasta esto parece que pudiera ser un efecto del consumo de vitamina C en exceso. Todo parece apuntar a un estudio ruso de los años 60, que parece que no era del todo serio: sin grupo de control y sin comprobación de embarazo (sólo retraso).

Dada la experiencia clínica del Dr. Klenner, mimando embarazos con 4g/día durante el primer trimestre, parece poco probable que alguien pueda inducir abortos con 6g/día. De todas formas, como para cuidar el embarazo habrá quien prefiera ser sanamente paranoico, siempre puede utilizar vitamina C con bioflavonoides: la de Life Extension tiene dihidroquercetina, que supongo servirá, y la de Now Foods varios.


Continuará...

Catarro de 5 minutos

Pues va a tener razón Ana Muñiz y esto de pastillear no va a ser una buena idea... porque últimamente parece que pillo cuanto bicho hay suelto por ahí. Hace dos semanas pillé un trancazo bastante gordo, en el sentido de que, cuando comenzaron los síntomas el viernes, fui a saturar como de costumbre con 1g de vitamina C cada media hora, y más de tres horas después... nada, seguía con la cargación y la fiebre. Visto el éxito, no tuve más remedio que reconsiderar la aproximación clásica de aliviar los síntomas mediante uso moderado de paracetamol, ya sabéis, ese maravilloso veneno que mientras no te pases no se va a cargar tu hígado, pero que como se te vaya la mano vas a tener un fallo hepático... ¿con qué síntomas iniciales?: pues los mismos que tendrías con gripe, para los cuales, como no te pares a pensar que estás haciendo algo mal, puedes cometer el error de seguir tratándolos con más paracetamol. En fin, sí, Paracelso tenía razón (la dosis hace al veneno), por lo que si te mantienes en dosis bajas recomendadas no deberías tener problemas... ¿o sí?


Paracetamol y glutatión

Resulta que uno de los efectos del paracetamol sobre el hígado, es reducir de manera drástica los niveles de glutatión (principal antioxidante intracelular) en las células del mismo, de ahí la toxicidad en caso de pasarse (casos de fallo hepático se han observado con 6g/día —la dosis terapéutica máxima es de 4g/día—) y su tratamiento, consistente en precursores del glutatión. Pues bien, aunque la reducción de glutatión está circunscrita al hígado, bien puede comprometer su regeneración en otros órganos, dado que podría a partir de ahí acaparar los componentes para su producción (esto, amigos míos, es desbarre propio). ¿Es tan importante el glutatión?: pues parece que la vitamina D aumenta su nivel en el cerebro, uno de los mecanismos propuestos por el Dr. Cannell para el tratamiento del autismo, implicando de rebote al glutatión en la neutralización de metales pesados, como el mercurio. En fin, a saber cuántos casos de autismo han sido debidos a bajos niveles de vitamina D, a lo mejor ayudados del uso de paracetamol para evitar la fiebre después de las vacunas con preservativo conteniendo mercurio... o a lo mejor no tiene nada que ver en absoluto.

Pasemos a algo menos hipotético.


LD50, paracetamol y ácido ascórbico

Midiendo el LD50, dosis letal para el 50% de la población bajo estudio, podemos hacernos una idea del grado de toxicidad de una sustancia, con qué facilidad podemos alcanzar su potencial uso como veneno.

 El LD50 del paracetamol, es francamente bajo: 338mg por kilogramo de peso corporal en toma oral... en ratones. En humanos, parece que no hace falta tanto (seguramente por sobrecarga del hígado por su toma en ayunas o acompañado de alcohol), y a pesar de que hay bajas humanas por fallo hepático debido al paracetamol, incluyendo a dosis bajas pero continuadas  (artículo completo accesible, y reseña en Libertad Digital), aún no se han presentado voluntarios para hacer una medición en condiciones del LD50 en humanos.

Por su parte, el LD50 del ácido ascórbico es, en ratas, de 11'8g por kilogramo de peso, en toma oral forzada con sonda gástrica: con esas cantidades, y sin poder parar ante el advenimiento de la diarrea, supongo que la pringarían todas por pérdida masiva de electrolitos.


Tratamiento de trancazo resistente

Pues evaluado el paracetamol y resto de calmantes no esteroideos, la única conclusión lógica es que más vale tener paciencia y tomarse 1g de vitamina C cada 5 minutos, que es lo que estuve haciendo (hasta saturar, luego más espaciados) durante tres días de los cuatro que me duró el trancazo: al cuarto ya saturé con 1g cada 10 minutos. Como siempre, poco antes de saturar se resuelven los síntomas, gracias al efecto antihistamínico de la vitamina C.

Eso sí, ya sabéis, ni se os ocurra tomar la vitamina C por sonda gástrica ni acercaros a los 800g por día (gramo cada medio minuto, todo un día sin parar).

¿Hubiera sido más sensato decantarse por el paracetamol?: supongo que con un análisis de riesgo/beneficio donde tengamos en cuenta el potente efecto antibiótico y antivírico del paracetamol... ¡ah!, ¡perdón!, ¡que el paracetamol no sirve para otra cosa que tratar síntomas!, es el ácido ascórbico el que, además de antihistamínico, tiene efecto bactericida y antivírico. En resumidas cuentas, ¿cuál es una buena razón para tomar paracetamol?: a mí no se me ocurre ninguna.


Vitamina C en liposomas

Además, aproveché el tercer día para comprobar los efectos de tomar vitamina C encapsulada en liposomas: primero me acerque a la saturación con 1g de ácido ascórbico normal cada 5 minutos durante un poco menos de una hora, seguido de una dosis de 4g de la liposómica. Dado que esta última no tiene limitada su absorción por la concentración de ácido ascórbico en sangre, sino que se absorbe igual de bien independientemente de dicha concentración, siendo liberada a continuación de forma paulatina por el hígado, su efecto es mucho más duradero. En mi caso, fueron 6 horas sin síntomas: desde que tomé los 4 gramos hasta que volví a estornudar; a partir de ahí, vuelta a la normal.

[Añadido el 15/I/2016]
La hipótesis de que la vitamina C en liposomas se absorbe por  el hígado está muerta. A falta de otra que explique su extraña efectividad a dosis bajas, hemos de suponer que tiene que tener que ver con su absorción por el sistema linfático y posible efecto directo sobre los linfocitos natural killers.

A pesar de su innegable superioridad, su precio (aproximadamente 1€/1g) hace  aconsejable no usarla salvo de apoyo.



Dado el principio de la entrada, ¿voy a dejar de pastillear?: pues no por el momento, aunque sí que sigo variando ligeramente mi régimen pastillero.

Ácidos grasos poliinsaturados, azúcar y alcohol

Finalmente no he podido evitar sucumbir a la tentación y no he esperado ni a que me devuelvan el ejemplar ni a que Paul Jaminet saque la versión para Kindle (que está al caer) —para el móvil—: he hecho otro pedido en papel del Perfect Health Diet.

Ahora que ya estoy otra vez pertrechado detrás de una impresionante compilación de información útil, voy a poder exponer en qué se basan los Jaminet para no recomendar la ingesta de pescado al mismo tiempo que bebidas alcohólicas y elementos azucarados. Yo personalmente no les hago caso en lo de no tomar aceite de pescado en cápsulas (doy por sentado que los de LifeExtension —y seguramente los demás también— habrán resuelto el problema), pero sí que tanto éstas como el pescado que como procuro (sí, soy débil, y al menos el pulpo á feira con cachelos —patatas— baja con vino tinto) disociarlo de mi consumo de alcohol y chocolate negro.


Indicios de toxicidad sobre el hígado

Aunque no es ampliamente conocido, un enorme cuerpo de evidencia basado en estudios sobre animales ha establecido que los ácidos grasos poliinsaturados, tanto omega-6 como omega-3, son tóxicos en dosis elevadas —e incluso más tóxicos cuando son combinados con azúcar, cereales o alcohol—.

Source: Perfect Health Diet, pág. 56.

Pues... no, no son estudios en humanos, pero sí que señalan a la prudencia de limitar excesos en el consumo de grasas poliinsaturadas... al tiempo que nos protegemos aumentado el consumo de grasas saturadas. Según afirman los Jaminet, las grasas omega-6 son susceptibles a la oxidación cuando están presentes azúcares. Os pongo aquí parte de las referencias:

• Rivera C. A. et alter^*. Consumo por parte de ratones de dietas deficientes en nutrientes clave, compuestas bien en un 34% de las calorías por aceite de maíz (con un 57% de omega-6), bien en ese mismo porcentaje por aceite de coco (con un 2% de omega-6 y un 92% de grasa saturada), produjeron resultados bien distintos: los primeros acabaron con severo daño hepático mientras los segundos mostraron un significativo menor grado de lesión.
• Nanji A. A. et alter^*. Consumo por parte de ratones de dieta rica en omega-3 y alcohol induce daño hepático. Posterior dieta, bien omega-3 más glucosa, bien aceite de palma más glucosa, producen resultados opuestos: la primera no consigue recuperar el hígado, la segunda sí.
• You M. et alter^*. Ratones con ingesta de 27'5% de las calorías como alcohol, desarrollan daño hepático severo con dieta rica en aceite de maíz pero no con dieta rica en manteca de coco.

En fin, en humanos ya no hay, hasta donde yo sé, un estudio sobre estas combinaciones, pero sí que hay estudios de intervención demostrando la toxicidad (aumento de mortalidad) del omega-6, salvo que se contrarreste con altas cantidades de omega-3. Consumos en exceso (menores a 3g/día parecen seguros) de omega-3 de forma crónica, aún así, no parecen recomendables.

El libro, por supuesto, es más profundo y exhaustivo.


Impacto de los omega-6 sobre la tiroides

Por completar.

Recientemente, además del debate sobre la idoneidad de incluir almidones en las dietas bajas en carbohidratos, ha habido también un intercambio de opiniones al respecto de la eventual ralentización de la tiroides por un alto contenido  de omega-6 en la dieta, en oposición a ser debido a la restricción de carbohidratos en sí, con una entrada invitada en el blog de los Jaminet por parte de Mario Renato Iwakura; ambas cuestiones se solapan (dieta muy baja en carbohidratos parece ralentecer a la tiroides: modo conservación energética). En ella Mario defiende el consumo moderado de carbohidratos y alto de grasas sanas (saturadas y monoinsaturadas), si bien allí se apoya en parte en una entrada (¡bendito archive.org! —también está accesible todo lo de O Primitivo—) del blog de Stephan Guyenet (últimamente resulta muy soso leerlo, aparte las orejeras que lleva puestas para sólo interesarse en obesidad, no salud) que éste, graciosamente, ha echado abajo (anteriormente ya había dejado inconsistentes los comentarios en sus propias entradas; ahora se ha superado y ya ha conseguido dejar inconsistente un libro), no es lo único en lo que se apoya para su argumentación, ni mucho menos, basándose también en información indirecta procedente de estudios en humanos.

En otra entrada posterior relacionada, Mario defendió la propuesta de la Perfect Health Diet de inclusión de suficientes carbohidratos para asegurar evitar el efecto ralentizador sobre la tiroides: mínimo 200kcal, o sea, unos 50g (una patata grande, por ejemplo).

En fin, cada cual que decida lo que más le convenza, y yo al respecto me quedo con los argumentos de Jaminets y amigos, aunque la cuestión aún está sin dilucidar completamente.

Más información sobre las grasas buenas / grasas malas, en la página de Barry Groves, por ejemplo.

*[Añadido el 7/XI/2023] Esquivaba la abreviatura et al. porque tengo personal aversión por abreviaturas y siglas. Pues bien, tal y como me ha corregido Athaic la forma completa no es et alter sino que dependerá del sexo de los autores: et alii como masculino (¿genérico?), et aliae como femenino, o et alia como neutro... Me rindo: empezaré a abreviar, salvo que alguien con mucho mejor nivel de latín que yo (no va a ser difícil) me confirme que et alia sería correcta en cualquier caso.

El glucómetro, el hiperglucémico y el guisante

Bueno, un poco exagerado el título de la entrada, pero dados los resultados obtenidos de la reexposición a un empacho de guisantes... pues va a quedar confirmado que es, para mí, la menos recomendable de mis comidas típicas.

Sí, hacia el final ya flaqueé y pasé a pincharme el dedo cada media hora en vez de cada quince minutos. En fin, en comparación con todas las demás comidas que he comprobado, los guisantes con patatas cocidas (más mantequilla, aceite de oliva más lata de conserva) son las que más me han subido el nivel de glucosa en sangre, pero ha estado por debajo de los 140mg/dl al cabo de una hora y casi por debajo de los 120mg/dl al cabo de dos horas, por lo que tampoco me siento inclinado a eliminar el plato de mi dieta, aunque quizá pase a espaciarlo más, nada de ir a las 4 a 8 tazas de legumbres a la semana propuestos por algunos.

Glucemia

Esto de hacer caso a recomendaciones generales está bien, pero tarde o temprano habremos de comprobar nuestra respuesta personal. Para ver qué tal le ha ido a mi nivel de calcidiol en sangre con mi exposición solar cerca del mediodía solar durante este verano (más 5.000UI los días que no lo tomo), ya tengo cita para hoy a las 10:00. En cuanto a mi respuesta personal al consumo de carbohidratos... pues ya he empezado a medir.

El jueves pasado me llegó el medidor de nivel de glucosa en sangre (ebay), y entre la cena ese día, la comida del día siguiente y la del lunes... ya sólo me queda una tira reactiva (traía diez) para medir: ya he pedido más, ¡je, je!

Los resultados, dado que el chisme mide en mmol/l, de medir antes de comer y una y dos horas después de acabar son los que veis en la figura:

 

He dejado al gnuplot que rellene a su gusto (poniendo un punto ficticio, fuera de la gráfica, de vuelta al nivel de comienzo al cabo de cuatro horas) , o sea que no os fiéis más que de los puntos. El punto de partida, antes de la comida, lo he puesto en media hora antes de acabar la comida a ojo.

Extrañamente todas las veces tenía el nivel de glucemia en 4'8 mmol/l (86 mg/dl) antes de empezar a comer, aunque la primera fue una cena y las otras dos fueron comidas al mediodía.

¿Qué tres comidas son las que comprobé? Pues intenté que fuesen las que suponía que me subirían más el nivel de glucemia, aunque con una de ellas está claro que no acerté:

•  Guisantes (dos platos soperos) con patata mediana, cocidos, con lata de mejillones, con algo de mantequilla y mucho aceite de oliva. De beber, agua.
• Costilleta de ternera con patatas fritas (una patata mediana), ensalada de tomates cherry, trozo pequeño de pan de centeno (para rebañar el aceite de la ensalada), y dos onzas de chocolate negro de postre. En este caso regado con algo así como un vaso y pico de Valdepeñas.
• Arroz (de unos 75 a 100g en seco) con tres huevos y salsa de tomate. Mismo postre y bebida que en el anterior menú.

Respecto a donde es conveniente que estén los resultados, pues parece convención más o menos avalada por estudios de a partir de qué nivel empiezan a producirse efectos nocivos, que a una hora de terminar de comer deberíamos estar por debajo de 140mg/dl (7'8mmol/l)  y a dos horas por debajo de 120mg/dl (6'7mmol/l) [enlace correcto a 19/VII/2022]. El Dr. Davis incluso comenta (sin referencias) que pueden empezar los efectos negativos a partir de 110mg/dl (6'1mmol/l) [enlace correcto a 19/VII/2022]. Ya puestos, yo intentaré comprobar si estoy por debajo de 120 (6'7) con los guisantes en cuanto me lleguen las tiras, midiendo cada 15 minutos: al menos la gráfica  saldrá más bonita ;-).