sábado, 12 de diciembre de 2015
Comentarios a "Estatinas: carrera hacia la muerte"
Pseudónimo que aún así está muy pillado por Internet adelante; no soy al único que se le ocurre escribir su nombre al revés. Y no, ni soy médico ni ingeniero industrial.
Mi actividad en Twitter.
Estatinas: carrera hacia la muerte
La estadística aplicada pertenece al mismo campo que el ilusionismo, por eso es maravillosa tanto si te das cuenta como si no.
A. P.
Antes de nada, y dada la selección del título, explicitar lo obvio: todos vamos a morir. No creo que haya que jugar con la información disponible para hacer parecer peor a las estatinas de lo que ya parecen; por ello esta entrada.
Dado que esta entrada introduce métodos de cálculo que pudieran requerir tiempo extra para entender cómo se obtienen, si sólo estáis interesados en cuáles son las conclusiones o queréis haceros una idea rápida de qué va (con ejemplo metafórico para entender las preguntas incluido) sentíos libres de pinchar aquí para ir directamente al resumen.
Un grupo de investigación danés ha publicado hace poco un artículo donde analizan en distintos ensayos clínicos aleatorizados publicados comparando estatinas frente a placebo e incluyendo gráficas de mortalidad acumulada, qué promedio de ganancia en tiempo de vida (para todos los sujetos bajo estatinas) durante la duración del correspondiente ensayo es atribuible al consumo de estatinas. Este estudio ha sido altamente citado en la red, incluyendo blogs como el del doctor Kendrick (quien ya con anterioridad afeó la exageración de llamar salvar vidas a postergar ligeramente la muerte) donde comento parte de lo que os expongo aquí.
Dado que estoy leyendo conclusiones que no se desprenden del estudio, generalizando de manera incorrecta los resultados obtenidos más allá del alcance concreto del análisis, voy a exponeros en esta entrada tanto la réplica del método empleado por Kristensen et alter* (yo con captura de pantalla y Xfig en Ubuntu) así como la extensión que habría que realizar para intentar estimar la respuesta a la que todos los comentaristas que he visto están intentando responder en realidad; también diré por qué no tiene sentido.
El método de Kristensen et alter*
Como ya he especificado, este grupo de investigación intenta responder a la pregunta: ¿cuál es el promedio del tiempo en que ha postergado la muerte a todos los consumidores de estatinas durante la duración del ensayo? Dado lo crucial y concreto de la pregunta, traduzco lo que ellos mismos dicen en el segundo párrafo del apartado "Exposición" (Discussion) de su artículo (página 2; mis negritas):
Primero, este análisis sólo estima la ganancia en supervivencia conseguida durante la duración de los ensayos. Tras la finalización de los ensayos, los sujetos tratados seguirán acumulando ganancia de supervivencia mientras haya una diferencia en mortalidad acumulada entre las dos ramas del ensayo.Lo único reseñable es que no incluyen la palabra "promedio" porque siendo estrictos se trata de otro estimador de la media.
¿Cómo calculan la susodicha ganancia en supervivencia? Su método lo explican en el apéndice web del artículo. Lo explico yo aquí, a mi manera, replicándolo para el mismo estudio, el LIPID, y apoyándome en gráficas que espero que sean aclaratorias.
Kristensenet alter* parten de una gráfica publicada del ensayo donde se presentan las dos curvas de mortalidad acumulada, tanto por los sujetos bajo estatinas como los sujetos bajo placebo.
Así tenemos en este caso como el eje de mortalidad abarca desde el 0% hasta el 15% y el eje del tiempo desde 0 hasta 7 años. La mortalidad bajo estatinas a los 6'1 años resulta ser del 11% mientras que bajo placebo es del 14'1%.
A partir de esta gráfica inicial, se realizan los siguientes pasos:
- Se calcula la superficie M existente entre las dos curvas de mortalidad acumulada en función del tiempo. La coloreo en magenta. En este caso M = 17'4 cm2.
- Se calcula la superficie de un área auxiliar A, la cual representa en este ejemplo lo que ocupan un tiempo arbitrario, t=2 años de vida en este caso, del 10% (también arbitrario) de los sujetos de una u otra rama (estatinas o placebo) del ensayo. La coloreo en amarillo. En este caso A = 56'84 cm2.
- Esta superficie auxiliar, del 10% de los sujetos, se extiende implícitamente al área de referencia T
del 100% de los sujetos al dividirla por su altura, 10%=0'1, es decir,
multiplicarla por 10. La coloreo en turquesa. En este caso T = A/(10%) = 568'4 cm2.
- Por último, se realiza una regla de tres para, sabiendo que el área de referencia (T), área turquesa, representa 2 años (t) para todos los sujetos bajo estatinas, obtener cuánto tiempo de ganancia en supervivencia durante los 6'1 años del ensayo repartido entre todos los consumidores de estatinas (m) supone el área entre curvas de mortalidad acumulada (M), área magenta. En este caso m = M • t / T = 17'4 • 2 / 568'4 = 0'06122 años • 365 días / (1 año) = 22'35 días.
Explicación
Para entenderlo es útil imaginarse que tenemos exactamente N=100 sujetos en cada una de las dos ramas del ensayo: cada vez que muere uno en la rama de sujetos bajo placebo, medimos el tiempo hasta que muere el correspondiente en la rama de sujetos bajo estatinas (o alcanzamos el límite del ensayo, aquí 6'1 años, aunque no veamos cuando muera). Así estaremos sumando por cada sujeto bajo placebo (muerto o vivo al final del ensayo) lo que ha disfrutado de más el correspondiente sujeto bajo estatinas con límite temporal el del ensayo.
Así, tendríamos avanzando en el tiempo:
- Los dos primeros en morir, tanto bajo placebo como bajo estatinas, mueren aproximadamente al mismo tiempo, correspondiendo a los dos puntos magenta de la gráfica, uno un poco antes del primer año y otro un poco después.
- Del tercero al undécimo vemos cómo muere antes el que está bajo placebo que el que está bajo estatinas. En la aplicación medimos las longitudes de esas líneas (en mi caso la escala está en centímetros): 0'4, 0'9, 1'5, 1'7, 1'6, 1'7, 1'9, 2'2, 2'3.
- Del decimotercero al decimoquinto vemos cómo muere el sujeto bajo placebo mientras el correspondiente bajo estatinas llega al final del ensayo a los 6'1 años. Las correspondientes longitudes: 1'7, 1'1, 0'3.
- Del decimosexto al centésimo no habrá diferencia alguna pues tanto bajo placebo como bajo estatinas llegan al final del ensayo. Ya no pongo los correspondientes puntos.
- Para cada uno de ellos hay que medir cuánto mide en centímetros t = 2 años de vida, para el cálculo del equivalente del área de referencia turquesa: en mi caso las líneas turquesa miden 6 cm (es decir, cada año ocupa 3 cm). Así el área turquesa será aproximada en este caso sumando 100 veces (número de sujetos, de los cuales sólo dibujo líneas turquesa de 17 y luego unos puntos suspensivos) estos 6 cm: T = N • 6 = 100•6 = 600 cm.
- La correspondiente área de diferencia entre curvas aquí la aproximamos por la suma entre supervivencias entre los sujetos bajo placebo y los correspondientes bajo estatinas (ya no pongo los 87 ceros): M = 0'4 + 0'9 + 1'5 + 1'7 + 1'6 + 1'7 + 1'9 + 2'2 + 2'3 + 1'7 + 1'1 + 0'3 = 17'3 cm (es decir, 17'3/3 = 5'77 años acumulados extra por todos los usuarios bajo estatinas respecto a los de placebo en la duración del ensayo).
- Finalmente aplicamos la regla de tres para obtener cuánto le corresponde a cada uno de los usuarios bajo estatinas: m = M • t / T = 17'3 • 2 / (N • 6) = (17'3/3)/N = 5'77 años / 100 = 0'0577 años • 365 días / (1 año) = 21'05 días.
Para que con estas aproximaciones M y T fuesen en realidad superficies (cm2 en vez de cm), sólo tendríamos que asignar una altura en centímetros para cada sujeto y multiplicar por dicho valor ambas (la separación entre líneas horizontales de cada sujeto es de 1 cm en mi caso): no cambiará el resultado al dividir posteriormente M por T.
Sin en vez de usar sólo N=100 lo fuésemos incrementando, entonces el resultado iría acercándose desde los 21'05 días al calculado con superficies, 22'34 días en mis cálculos.
Por último, resaltar que puede no haber un número de sujetos N real, pues por ejemplo si el ensayo es finalizado antes de tiempo los sujetos habrán estado un tiempo variable bajo tratamiento o placebo, pues no son reclutados para el ensayo a la vez; es decir, habrá más usuarios tanto vivos como muertos representados por las curvas de mortalidad acumulada para valores bajos de tiempo que para valores altos.
Problemas de alcance del análisis
Estos resultados obtenidos por Kristensen et alter* adolecen, como principal problema, de falta del cálculo de intervalo de confianza: sin él no sabemos cómo de cerca estamos del valor real. Con suficientes datos, de los que no disponen Kristensen et alter*, creo que podría intentar estimarse.
Además, tenemos problemas de interpretación de estos resultados:
- Obviamente los que aún están vivos al llegar al límite en el grupo placebo hacen contribuir con CERO en aumento de supervivencia a parte de los que están bajo tratamiento y siguen vivos.
- La respuesta que dan no es a la pregunta: ¿cuánto se estima que aumenta la supervivencia en tiempo por tomar el tratamiento por 6'1 años (o hasta morir antes)? Cierto, habrá que extrapolar, pero es la pregunta que interpretan muchos que se está respondiendo.
- En
el caso de las estatinas hay dudas respecto a si vuelven a confluir las
líneas de mortalidad, como en el JUPITER, y obviamente estamos los que
sospechamos de que llegará el momento en que se crucen y los bajo
estatinas mueran antes de manera significativa.
Kristensen et alter* también comentan al respecto del añadido de supervivencia más allá del final del ensayo (mismo párrafo que antes):
Fuente: Crítica en castellano al JUPITER por López & Wright Hay unos pocos estudios con seguimiento a largo plazo después de los ensayos de intervención cardiovascular mostrando que esta supervivencia puede ser sustancial,17 pero también hay estudios mostrando que la mortalidad se vuelve similar en los dos grupos después de la terminación del ensayo.18
Sin embargo estos estudios se refieren a seguimiento de ambos grupos cuando ya tienen el mismo tipo de medicación en ambas ramas, ambas bajo estatinas tras el término del ensayo, y ya vemos que no lo suelen medir... o siendo precisos no lo suelen publicar (a esto volveré). - De no poder responder a la pregunta de interés, creo que hay que responder a la que sí se puede: ¿cuánto se estima que han vivido más los muertos bajo estatinas durante la duración del ensayo por haber tomado el tratamiento?
Supervivencia extra de los muertos bajo estatinas durante la duración del ensayo
Para responder a esta pregunta nos fijamos en este caso en un área entre curvas más reducida, abarcando sólo hasta donde podemos obtener el aumento de supervivencia total de los sujetos bajo estatinas, es decir, sólo fijándonos en los que mueren durante la duración del ensayo. Así el área magenta abarca hasta la recta horizontal donde se alcanza el 11% de muertos, el producido bajo estatinas durante la duración del ensayo. Esta vez M = 14'05 cm2.
Asimismo nos fijamos esta vez en un área de referencia que no sólo abarca exactamente el mismo porcentaje de población que de muertos bajo estatinas al final del ensayo (11% en este caso), sino que no se le aplicará escalado de ningún tipo para llegar al 100%, como sí se hacia en el método original para responder a la otra pregunta. Esta vez T = 63'8 cm2.
De este modo obtenemos el promedio de cuánto han vivido más los muertos bajo estatinas (11%) respecto a los que tomaban placebo. En este caso el tiempo a mayores que resulta aplicando la regla de tres m = M • t / T = 14'05 • 2 / 63'8 = 0'4404 años • 365 días / (1 año) = 160'8 días (unos 5 meses).
Explicación
Volviendo a la interpretación donde consideramos que tenemos exactamente N=100 sujetos en cada una de las dos ramas del ensayo. En este caso estaremos contabilizando sólo el tiempo extra vivido por los muertos bajo estatinas respecto a los correspondientes bajo placebo.
Así, tendremos avanzando en el tiempo, sólo los dos primeros grupos:
- Los dos primeros en morir, tanto bajo placebo como bajo estatinas, mueren aproximadamente al mismo tiempo, correspondiendo a los dos puntos de la gráfica.
- Del tercero al undécimo vemos cómo muere antes el que está bajo placebo que el que está bajo estatinas, dando lugar a las longitudes: 0'4, 0'9, 1'5, 1'7, 1'6, 1'7, 1'9, 2'2, 2'3.
- Tendremos que t = 2 años de vida seguirá midiendo 6 cm. En este caso el área turquesa se aproxima sumando n=11 veces (número de muertos bajo estatinas) estos 6 cm: T = n • 6 = 11•6 = 66.
- La correspondiente área de diferencia entre curvas aquí la aproximamos por la suma entre supervivencias entre los sujetos bajo placebo y los correspondientes bajo estatinas (esta vez pongo los ceros, que son pocos): M = 0 + 0 + 0'4 + 0'9 + 1'5 + 1'7 + 1'6 + 1'7 + 1'9 + 2'2 + 2'3 = 14'2 cm (es decir, 14'2/3 = 4'73 años acumulados extra por los muertos bajo estatinas respecto a los correspondientes bajo placebo en la duración del ensayo).
- Finalmente aplicamos la regla de tres para obtener cuánto le corresponde a cada uno de los muertos bajo estatinas: m = M • t / T = 14'2 • 2 / (n • 6) = (14'2/3)/n = 4'73 años / 11 = 0'4303 años • 365 días / (1 año) = 157'06 días.
Sin en vez de usar sólo N=100 lo fuésemos incrementando, aumentando en consecuencia también n, entonces el resultado iría acercándose desde los 157'06 días al calculado con superficies, 160'8 días en mis cálculos.
Estadísticos de interés
Así el beneficio total durante la duración del ensayo, el LIPID en este caso, por haber tomado estatinas en vez de placebo durante esos 6'1 años lo podemos descomponer en:
- Un 11% han muerto tras vivir un promedio de 160'8 días extra.
- Un 14'1%-11%=3'1% aún siguen vivos cuando sin estatinas estimamos
que ya estarían muertos. Hay dos medidas relacionadas, también de
interés:
- El inverso nos da el NNT (Number Needed to Treat): número necesario de pacientes que hay que tratar para que uno de ellos extra siga vivo al final del periodo (en este caso 6'1 años), 100/3'1=32'26.
- Su relación con la mortalidad bajo placebo nos da el riesgo relativo, 11/14'1 = 0'78, y la reducción relativa de riesgo 3'1/14'1=22%. Éste par de denostados estadísticos son, sin embargo, útiles para contestar a las preguntas: de morirme dentro de los 6'1 primeros años por no haber tomado estatinas, ¿con qué probabilidad me hubiese salvado la vida (añadido unos meses para llegar vivo a los 6'1 años) de haberlas tomado?, pues del 22%; incluso más interesante, ¿con que probabilidad hubiese muerto igual de haber tomado estatinas?, pues del 1-22%=3'1/14'1=78%. Espero que veáis lo cutre de la efectividad del tratamiento incluso en ensayos favorables como el LIPID.
- Un 100%-14'1%=85'9% no han obtenido beneficio en supervivencia durante esos 6'1 años porque seguirían vivos de todas formas.
- 1 salvado,
- 32'26•11% = 3'55 muertos igualmente, tras vivir un promedio de 160'8 días extra,
- 32'26•(1-14'1%) = 27'71 supervivientes tomen lo que tomen.
Supervivencia extra de los muertos bajo estatinas durante la duración del ensayo: Aproximación
Podéis llamarme vago, pero no he ido a realizar el análisis de las gráficas de todos los ensayos estudiados por Kristensen et alter*. En su lugar he estimado aproximadamente cuál sería la ganancia para los muertos bajo estatinas basándome en su medida.
Si el área entre curvas incluyese no sólo la magenta, calculada por Kristensen et alter*, sino también la extensión de vida completa hasta que la mortalidad bajo estatinas alcanzase la mortalidad bajo placebo medida durante el ensayo (14'1%), entonces podríamos calcular la supervivencia extra promedio de los 14'1% primeros en morir bajo estatinas simplemente teniendo en cuenta que el área de referencia ha de ser de una altura del 14'1% y no del 100% de los cálculos originales, es decir, simplemente tendríamos que dividir por 14'1% su resultado: m = M • t / (T•14'1%); el área de referencia pasa a corresponder al 14'1% de sujetos. Dado que en realidad no incluyen el área verde, nuestro cálculo se quedará por debajo (previsiblemente también en el resto de estudios), dado que es equivalente a que el 3'1% de los sujetos bajo estatinas muriesen exactamente a los 6'1 años.
Sí, este método es una chapuza, pero nos dará una idea de por dónde andará el valor de interés sin tener que replicar todo el esfuerzo de Kristensen et alter*.
Realizando el cálculo para el LIPID:
22'05/0'141 = 156'4 díasComo vemos suficientemente cerca del calculado en el apartado anterior (exacto para los primeros 11% muertos bajo estatinas) 160'8 días, como para sernos útil para evaluar los resultados. Extendiendo así la aproximación a los ensayos estudiados por Kristensen et alter* tenemos:
- Prevención secundaria:
- 4S (4.444 sujetos, año 1994): 27'18/0'123 = 221'0 días extra para el 8'7% de muertos bajo estatinas en los 5'8 años del ensayo.
- LIPID (9.014 sujetos, año 1998): 22'05/0'14 = 157'5 ( 160'8) días extra para el 11% de muertos bajo estatinas en los 6'1 años del ensayo.
- GISSI-P (4.271 sujetos, año 2000): 1'76/0'0413 = 42'6 días extra para el 3'37% de muertos bajo estatinas en los 2 años del ensayo.
- CORONA (5.011 sujetos, año 2007): 4'09/0'304 = 13'5 días extra para el 29% de muertos bajo estatinas en los 2'7 años del ensayo.
- GISSI-HF (4.631 sujetos, año 2008): -9'51/0'288 = -33'0 → 33'0 días extra para el 28'1% de muertos bajo placebo en los 4'4 años del ensayo.
- Prevención primaria:
- Alto sesgo (parados antes de finalizar, o sin análisis de intención de tratar en el caso del MEGA, tal y como refiero en otra entrada):
- ASCOT-LLA (19.342 sujetos, año 2003): 1'99/0'041 = 48'5 días extra para el 3'6% de muertos bajo estatinas en los 3'5 años del ensayo.
- CARDS (2.838 sujetos, año 2004): 18'66/0'058 = 321'7 días extra para el 4'3% de muertos bajo estatinas en los 4'8 años del ensayo.
- MEGA (7.832 sujetos, año 2006): 4'42/0'0166 = 266'3 días extra para el 1'11% de muertos bajo estatinas en los 5 años del ensayo.
- JUPITER (17.802 sujetos, año 2008): 7'26/0'0277 = 262'1 días extra para el 2'22% de muertos bajo estatinas en los 4 años —la mediana de duración fue de 1'9 años— del ensayo.
- Bajo sesgo:
- WOSCOPS (6.595 sujetos, año 1995): 9'33/0'041 = 227'6 días extra para el 3'2% de muertos bajo estatinas en los 5 años del ensayo (44% de fumadores).
- ALLHAT-LLT (10.355 sujetos, año 2002): -4'96/0'153 = -32'4 → 32'4 días extra para el 15'3% de muertos bajo placebo (14'9% de muertos bajo estatinas) en los 6 años del ensayo (hipertensos).
- Alto sesgo (parados antes de finalizar, o sin análisis de intención de tratar en el caso del MEGA, tal y como refiero en otra entrada):
 |
| Fuente: ALLHAT-LLT |
El ALLHAT-LLT fue el único ensayo no patrocinado por las farmacéuticas. Si pensáis que este hecho no importa... podéis empezar leyendo sobre el ensayo 329.
Después podéis leer sobre el veneno Vioxx (ya os lo menté en su día). Al destaparse el engaño, hubo una serie de cambios de normativa en EE.UU. obligando, entre otras cosas, a registrar los ensayos clínicos (las cucas de las Farmacéuticas no publicaban los ensayos realizados que no favorecían sus intereses) a partir del año 2004. Internacionalmente ha habido presiones similares, incluyendo obligatoriedad de registro antes de reclutar sujetos para poder posteriormente ser publicados. ¿En qué lugar dejan estos hechos a los resultados de ensayos promovidos por las Farmacéuticas anteriores a 2004?: pues en que no se merecen la credibilidad que algunos les otorgan.
No que el masaje de datos tengamos por cierto que se acaba en 2004, pues, como ha resaltado también el doctor Kendrick, es curioso cómo las incidencias de efectos adversos de estatinas y placebos siempre quedan próximas en el mismo ensayo mientras difieren grandemente si comparamos ensayos distintos. Es más, la alegría con la que terminan antes de tiempo los ensayos, también es altamente criticada. Obviamente no nos dejará ver las consecuencias ni a medio plazo de los tratamientos.
[Añadido el 19/XII/2015]
No os perdáis al respecto del cambio de tendencia a partir de 2004 en los resultados de las estatinas, la entrada correspondiente de Vicente. Tampoco os perdáis la también suya sobre el estudio IMPROVE-IT demostrando lo inteligente de machacar el colesterol LDL (el malo) hasta el suelo.
Con todo lo expuesto, ¿de qué ensayos deberíamos fiarnos más? Pues ya os los he recalcado en negrita:
- En prevención secundaria: tentativamente del GISSI-HF y del CORONA, por ser publicados con posterioridad al 2004; habría que comprobar si fueron registrados con antelación, al menos, a tener resultados preliminares, y también que ni fueron parados antes de tiempo ni obviaron el dar resultados de intención de tratar (importante cuando puede haber abandonos debidos a los efectos adversos de la medicación).
- En prevención primaria: del ALLHAT-LLT, por no ser financiado por las Farmacéuticas.
Supervivencia extra por tomar estatinas durante la duración del ensayo
Dado que lo prometido es deuda, explicaré qué habría que hacer para su cálculo si pudiésemos considerar que tanto los perjuicios de las estatinas como sus beneficios fuesen de corta duración y desaparecieran al poco de interrumpir el tratamiento.
La suposición conservadora a realizar consiste en suponer que tanto la curva de mortalidad de sujetos bajo estatinas como la de bajo placebo tendrán el mismo comportamiento a partir del 11%, el último punto donde tenemos datos individuales para ambas, es decir, suponemos que no habrá ninguna diferencia a favor o en contra de las estatinas más allá de donde hemos podido medir. Esto supone extender la última diferencia en supervivencia, el lado superior marcado en rojo (2'4 cm) del área magenta, hasta el final de las vidas de todos los individuos: se mantienen las dos curvas de mortalidad a la misma distancia horizontal hasta que no queden supervivientes. Esta supervivencia extra del último muerto bajo estatinas durante la duración del LIPID resulta:
2'4 cm • año/(3 cm) • 365 días/(1 año) = 292 días,que si la extendemos al resto de individuos bajo estatinas (1-11%=89%), nos permite estimar la media de supervivencia añadida por haber estado tomando estatinas durante 6'1 años en el LIPID:
292 • 89% + 160'8 • 11% = 277'6 días.Supongo que os percatáis de lo poco razonable de intentar esta extrapolación en el caso del ALLHAT-LLT.
Problema de alcance del análisis
En realidad creo que el método de estimación anterior es defendible (entiéndase, útil para valorar intervenciones) cuando el periodo bajo tratamiento es considerablemente menor al de medición, lo cual ocurre por ejemplo con la quimioterapia (tamoxifeno incluido). No siendo el caso aquí, donde las estatinas no sólo se toman durante todo el periodo de medición sino que se entienden como tratamiento crónico, no creo que aporte ningún tipo de información útil.
Es más, no sólo la respuesta es de poco interés, sino que ni tan siquiera responde a la pregunta que se plantea en realidad la gente: ¿cuánto es previsible que aumente mi esperanza de vida si tomo estatinas hasta el final de mis días? Si intentar responder a la anterior es de optimistas, ésta ya ni os cuento: sinceramente creo que de seguir tomando estatinas es previsible que el menoscabo en el control de glucemia provocado tarde o temprano consiga inclinar la balanza en favor del placebo incluso en el marco del (dudoso) beneficio en prevención secundaria.
Por ello considero que hay que centrarse en la información desagregada (los del anterior apartado de estadísticos de interés) y no realizar pronósticos de ningún tipo extrapolando los resultados hacia el futuro.
Resumen y conclusión
¿A qué pregunta intentan contestar Kristensen et alter*? Antes de explicitarla aquí, os pone Vicente un ejemplo para entenderlo:
Un empresario decide gratificar a sus 100 empleados con una paga extra. La paga extra será diferente para cada uno, y la irá entregando de forma gradual, pues no tiene el dinero necesario para hacerlo de golpe.
Al cabo de 6 meses 10 de los empleados ya han recibido su "sobre", y en término medio han recibido 1500 euros.
¿Concluimos que la paga extra es poco importante, porque en término medio, contando a todos los trabajadores, incluidos los 90 que todavía no han recibido el sobre, se han recibido 150 euros? ¿Es eso cierto? ¿está siendo de 150 euros en media la gratificación?
¿O concluimos que lo que se sabe es que los 10 que ya han recibido el sobre han recibido en media 1500 euros, y que de los 90 restantes no se tiene el dato?Pues bien, Kristensen et alter* responden a la equivalente de cuál ha sido la gratificación media de todos los empleados en 6 meses, con respuesta de 150 euros: ¿cuál es el promedio de incremento de supervivencia de todos los consumidores de estatinas durante la duración del ensayo clínico?
Preguntarnos sobre cuál será la gratificación media que finalmente recibirán todos los empleados se traduce en este caso en: ¿cuál es la supervivencia extra si tomo estatinas durante un tiempo dado (replicando la duración de algún ensayo)? A pesar de que es la información en la que está interesada la gente, intentar contestarla no es sino dárnoslas de clarividentes.
En realidad la información más útil es la que nos da la respuesta a la pregunta cuál ha sido el promedio de la gratificación para los que ya la han recibido (y también qué porcentaje suponen éstos del total): ¿cuál es el promedio de incremento de supervivencia de los consumidores de estatinas muertos durante la duración del ensayo clínico?, y su correspondiente ¿qué porcentaje de consumidores de estatinas murieron? Ampliando y modificando ligeramente, contaremos con unos estadísticos sencillos que nos permitirán valorar los tratamientos para una duración dada:
- mortalidad bajo placebo,
- número necesario tratar (NNT) para salvar a uno,
- supervivencia extra de los muertos bajo estatinas.
Ésta es la información de interés que se puede estimar a partir de los resultados originales y los obtenidos por Kristensen et alter. Ahora bien, ¿son de igual confianza todos los estudios analizados? Pues no. La confianza hay que ganársela, y dado que las Farmacéuticas han hecho todo lo necesario para perderla, no es inteligente valorar los estudios analizados por Kristensen et alter como si todos ellos tuviesen el mismo grado de credibilidad. Es por ello que os recomiendo que os fijéis en los resultados de sólo tres estudios, dos para prevención secundaria:
- CORONA (5.011 sujetos, año 2007): 4'09/0'304 = 13'5 días extra para el 29% de muertos bajo estatinas (30'4% de muertos bajo placebo, NNT de 71) en los 2'7 años del ensayo;
- GISSI-HF (4.631 sujetos, año 2008): -9'51/0'288 = -33'0 → 33'0 días extra para el 28'1% de muertos bajo placebo (28'8% de muertos bajo estatinas, NNT de -143) en los 4'4 años del ensayo;
- ALLHAT-LLT (10.355 sujetos, año 2002): -4'96/0'153 = -32'4 → 32'4 días extra para el 15'3% de muertos bajo placebo (14'9% de muertos bajo estatinas, NNT de 250) en los 6 años del ensayo (hipertensos).
A pesar de hacer un análisis crítico de la evidencia disponible, no hay que olvidar el sesgo que introduce la disponibilidad de las gráficas que permiten el análisis de Kristensen et alter* o similares:
- No todas publican dichas gráficas.
- Analizando simplemente el beneficio en mortalidad total de todos los ensayos de prevención primaria publicados con una mínima limpieza de los más sesgados tal y como hace la Therapeutics Initiative, da lugar a un riesgo relativo de 0'99 (intervalo de confianza del 95% de 0'90 a 1'08), tal y como os comenté ya en la otra entrada.
Si tras leer ésta y mi anterior entrada aún sois tan ingenuos para considerar prudente tomar estatinas en prevención primaria (e incluso en secundaria, visto lo visto, habría que investigarlo en mayor profundidad)... pues no puedo hacer otra cosa más que desearos suerte, otra vez.
[Añadido el 19/XII/2015]
Por cierto, si alguien va a dejar las estatinas, que tenga en cuenta la recomendación del doctor Graveline de reducir dosis paulatinamente, efectos secundarios mediante.
*[Añadido el 7/XI/2023] Esquivaba la abreviatura et al. porque tengo personal aversión por abreviaturas y siglas. Pues bien, tal y como me ha corregido Athaic la forma completa no es et alter sino que dependerá del sexo de los autores: et alii como masculino (¿genérico?), et aliae como femenino, o et alia como neutro... Me rindo: empezaré a abreviar, salvo que alguien con mucho mejor nivel de latín que yo (no va a ser difícil) me confirme que et alia sería correcta en cualquier caso.
Pseudónimo que aún así está muy pillado por Internet adelante; no soy al único que se le ocurre escribir su nombre al revés. Y no, ni soy médico ni ingeniero industrial.
Mi actividad en Twitter.
lunes, 19 de octubre de 2015
Veganismo y niños: Críticas
Dado que la entrada anterior, sin llegar a incendiar las redes, ha dado lugar a unas pocas críticas y preguntas (tanto en los comentarios de la entrada como en Twitter —aquí o acá o acullá—) más o menos inteligentes, procederé a aclarar las dudas suscitadas (mayormente parafraseadas) en orden descendente de interés (al menos, el mío). Cuando el nivel de las críticas haya descendido lo suficiente para no ser ni entretenido, sentíos libres de dejar de leer.
Por cierto, Dietética Sin Patrocinadores no es una asociación... aún; perdonad si no soy jurista.
La ADA la respalda
He ido a por el documento de posición de la Asociación de Dietética Americana
del 2009... aún estoy pasmado. Algunos fragmentos (mis negritas):
Sin embargo, veganos y algunos otros vegetarianos pueden tener menores consumos de vitamina B-12, calcio, vitamina D, zinc y ácidos grasos ω-3 de cadena larga.
Aunque algunas mujeres veganas tienen consumos de proteínas que son marginales, el consumo típico de lacto-ovo-vegetarianos parecen cumplir e incluso exceder los requisitos (12).
Dietas vegana, lacto-vegetariana y lacto-ovo-vegetariana apropiadamente planificadas satisfacen las necesidades de nutrientes de los bebés, niños y adolescentes, y promueven un crecimiento normal (49-51).
Cuatro estudios primarios fueron identificados que examinaron la ingesta de macronutrientes materna durante embarazos lacto-ovo- o lacto- vegetarianos (58-61). Ninguno enfocado a embarazos veganos.
Cuatro estudios de cohorte fueron identificados que examinaron la relación entre ingesta de macronutrientes materna durante el embarazo y resultados del parto tales como peso y longitud (59-62). Ninguno de los estudios se enfocó a embarazos de veganas.
Algunos estudios sugieren que los niños veganos tienden a ser ligeramente más pequeños pero dentro del rango de normalidad del estándar para peso y altura (58). Crecimiento pobre en niños ha sido visto principalmente en dietas muy restringidas (77).
Los niños veganos pueden tener ligeramente más elevadas necesidades de proteínas dadas las diferencias en digestibilidad y composición de aminoácidos (49,78), pero estas necesidades proteicas son generalmente alcanzadas cuando las dietas contienen la energía adecuada y una variedad de alimentos vegetales.
Por si no os queda claro, os lo resumo yo:
- Si una dieta vegana resulta en alguna deficiencia de algún mineral, vitamina o macronutriente es que estaba mal planificada.
- Como lo sabemos todo de todos los nutrientes necesarios para un crecimiento óptimo, podemos hacer las cuentas de micro- y macro- nutrientes sin necesidad alguna de datos reales de resultados finales para afirmar que la dieta vegana es adecuada, obviando de paso el hecho de que los niños veganos nos salgan más pequeños.
- De encontrar algún caso donde una dieta vegana dé algún problema (el menor tamaño parece no contar), váyase al punto 1.
- Consideraciones en la planificación de dietas veganas: niños (la 49). Sólo es un análisis reduccionista de nutrientes de la dieta vegana para hacer cábalas sobre la completitud y adecuación inferidas para los niños.
- Crecimiento físico y desarrollo de niños y adolescentes vegetarianos (la 50). Capítulo de libro, por tanto no fuente primaria, que es altamente improbable que incluya un estudio sobre niños veganos que no haya localizado directamente: si es así, avisad, que no tengo acceso.
- Consideraciones en la planificación de dietas veganas: bebés (la 51). Ídem a la 49, aportando un estudio epidemiológico donde se realizó medición y pesado de neonatos de madres vegetarianas y veganas; este estudio se realizó en The Farm, una comunidad vegetariana/vegana en Tennessee; no he encontrado estudio alguno de seguimiento.
Muchos estudios a largo plazo (8–11,17,18) en poblaciones de niños lacto-ovo-vegetarianos han documentado un crecimiento y desarrollo apropiados desde la infancia hasta la vida adulta. Hay, sin embargo, insuficientes estudios sobre ingesta calórica y crecimiento a largo plazo de veganos estrictos para permitir conclusiones.Por insuficiente parece que se refieren a que sólo hay 1 estudio epidemiológico prospectivo siguiendo a 20 niños veganos de Sanders y Manning publicado en 1992, sin medir desarrollo cognitivo hasta donde puedo averiguar. Perdonad si sigo considerando que someter a un bebé/niño a una dieta vegana a la vista de tal ausencia de información a largo plazo es simple experimentación.
Es más, fijaos con atención en lo que dice Sanders (el mismo del estudio anterior) y Reddy en su artículo Dietas vegetarianas y niños de 1994:
Las menores velocidades de crecimiento observadas en algunos niños vegetarianos menores de 5 años pueden ser atribuidas a bajas ingestas calóricas. La naturaleza abultada y de baja densidad energética de algunas dietas vegetarianas restringen la cantidad de energía de la comida que puede ser consumida.Perdonad si afirmo con rotundidad que estos datos no pueden ser tenidos en cuenta de otra manera que para disuadir de someter al veganismo a nadie menor a 5 años.
Conclusión: argumentar que la ADA las apoya no es otra cosa que recurrir a la falacia de autoridad (con una pizca de falacia ad populum), y más cuando hay otras autoridades más prudentes y sensatas que no opinan lo mismo. Afirmar que "La alimentación vegetariana pura equilibrada es saludable para todas las etapas del ciclo vital" no es otra cosa que falacia de afirmación gratuita: las cuentas de la lechera con las cantidades de nutrientes no es evidencia suficiente; el método científico exige medición del resultado y no llega con la suposición.
Insuficiente evidencia de daño
No sé si es que no se lee bien lo que escribo o no se quiere entender. El veganismo no es ningún tipo de alimentación tradicional en ningún sitio, no así el vegetarianismo que se practica en pueblos de la India desde hace siglos y que, además, cuenta con estudios epidemiológicos a su favor. Respecto al veganismo, como tipo de alimentación advenedizo, lo prudente es exigir pruebas de su inocuidad en el desarrollo de los niños antes de afirmaciones taxativas como la de la ADA, no respaldadas por otras asociaciones de profesionales preocupados por los niños, como hemos visto. No soy yo el que con un nivel de evidencia irrisorio (las cuentas sobre cantidad de nutrientes ideal de la dieta vegana) promueve su validez en todas las etapas del crecimiento de los niños.
Patadas a la lógica más básica
Lo bueno de Twitter es que puedes poner como excusa los 140 caracteres para dar apariencia de comentario inteligente hacia tus seguidores (que no llegarán a leer la réplica, por lo que yo a veces ya ni me molesto en replicar) sin llegar a apuntar ninguna crítica concreta; yo diría que incluso puedes criticar sin necesidad de leer lo que criticas.
Dar Cola-Cao es ley de Madre Natura y Pachamama
El Cola-Cao, como producto de origen animal, es alimento de los omnívoros... supongo. Ya. Otro tanto con el azúcar per se. En fin, por resaltar lo obvio: el Cola-Cao no estará incluido en la dieta tradicional de nuestros abuelos.
Falacia de falsa analogía (como me comentaba una amiga)... o del espantapájaros (como apuntaba un comentarista)... o algo así, que ni siquiera llego a poder catalogar el echar balones fuera (ha habido otros comentarios de este tipo que ya no enlazo) como argumentación de nada: a mí lo único que me inspira este nivel de críticas es vergüenza ajena.
Los animales no son comida
"... para humanos", supongo que se le olvidó añadir. Como decía en la anterior entrada, si los adultos no queréis consumir productos animales, por mí bien.
Conclusión
Me reitero:
Mi súplica a cualquier mujer vegana que esté buscando descendencia o se entere de que está embarazada, es que anteponga el bien de sus descendientes a su ideología política: añade productos animales de calidad.
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Pseudónimo que aún así está muy pillado por Internet adelante; no soy al único que se le ocurre escribir su nombre al revés. Y no, ni soy médico ni ingeniero industrial.
Mi actividad en Twitter.
viernes, 9 de octubre de 2015
Veganismo y niños: Súplica
Cada vez que un nutricionista afirma que la dieta vegana es apta para los niños, cada vez que otro nutricionista otorga credibilidad con su silencio, uno o más niños sufren las consecuencias.
Esta entrada tiene su origen en el estupor que me ha producido corroborar la defensa por una asociación de dietistas-nutricionistas del veganismo tanto para las madres durante el embarazo y la lactancia como posteriormente tras el destete para los niños.
No es que os recomiende que lo veáis, que el formato no es en nada ameno, pero el fragmento al que hago referencia es del segundo 24:42 al 32:14 del Hangout Alimentación infantil de Dietética Sin Patrocinadores.
¿Cómo de estudiada está la dieta vegana en embarazadas y niños para semejantes afirmaciones categóricas? Craig expone en su revisión de 2010 sobre posibles aspectos preocupantes de dietas vegetarianas y veganas (doi: 10.1177/088453361038570):
Una dieta lacto-ovo-vegetariana es también más calóricamente densa por lo que mantiene mejor el crecimiento óptimo y peso ideal del niño. La dieta vegana, a menos que haya un uso intencional y apropiado de alimentos fortificados, provee menos cantidades de calcio dietético, vitamina D y vitamina B12 (véase tabla 1) que una dieta lacto-ovo-vegetariana, provocando más probablemente deficiencias de estos nutrientes.
Existe una necesidad de más datos sobre salud ósea y riesgo de osteoporosis en veganos. Sobre todo, hay escasez de estudios en veganos, y muchos de los que hay incluyen un tamaño de muestra reducido.
Yo no he encontrado nada posterior que tenga atisbos de demostrar la idoneidad de una dieta vegana en niños, más bien al contrario.
A pesar de que el enfoque reduccionista pudiera dar a entender que si localizamos una deficiencia podríamos solventarla suplementando, el ir a comprobar si con ello no hay efectos adversos es en sí un experimento. Es más, el enfoque reduccionista es peligroso en cuanto que no tiene en cuenta potenciales problemas bien de absorción (el hierro hemo es mucho más disponible que el vegetal), bien de eficiencia de conversión de precursores a sustancias activas (tales como betacaroteno a vitamina A o vitamina K1 a vitamina K2), bien de sustancias no claramente esenciales (tal como la carnitina o la colina, por ejemplo). Echad un vistazo al documento en español de Sanjurjo y Ojembarrena y sus referencias, donde se trata parte de esta problemática.
Además de las anécdotas sobre la deficiente salud bucal de veganos adultos que podéis encontrar por Internet adelante (Chris Masterjohn o Denise Minger, por ejemplo), tenemos el estudio epidemiológico caso-control de Laffranchi et alter* (pmid: 21217622):
El estudio reveló una mayor incidencia de desmineralización y puntos blancos en los sujetos veganos comparados con los omnívoros localizados en la base de los dientes y en las superficies vestibulares de los elementos dentales (con excepción del grupo anterior inferior).
En cuanto a niños, Emmett et alter* exponen en su estudio epidemiológico longitudinal, siguiendo a su población de estudio, madres y niños, desde el embarazo hasta la etapa de adulto de los vástagos:
La asociación de la dieta materna con la presencia de un defecto congénito del pene en vástagos varones —concretamente, hypospadias— fue explorada.18 Se ha sugerido que altas ingestas de fitoestrógenos puedan estar implicadas y que dietas vegetarianas es probable que contengan mayores cantidades que las dietas omnívoras. Madres (de varones) que fueron vegetarianas durante el embarazo tuvieron un mayor riesgo (razón de oportunidades ajustada, 4'99; intervalo de confianza del 95%, 2'10–11'88) de dar a luz a un varón afectado de hypospadias comparado con omnívoras que no tomaron suplementos de hierro durante la primera mitad del embarazo, mientras que omnívoras que tomaron suplementos de hierro tuvieron un marginal mayor riesgo (razón de oportunidades ajustada, 2'07; intervalo de confianza del 95%, 1'00–4'32). Estos resultados soportan la hipótesis de que los fitoestrógenos pueden interferir en el desarrollo del sistema reproductor masculino.
Comer pescado/marisco durante el embarazo estuvo asociado con efectos beneficiosos en el desarrollo del cerebro y vista del vástago.
Fuente: Pregnancy diet and associated outcomes in the Avon Longitudinal Study of Parents and Children.
Personalmente ni siquiera pienso que sea buena idea el fomentar de ninguna de las maneras la alimentación infantil vegana, ni tan siquiera con estudios epidemiológicos longitudinales que darán la impresión de que pueda ser una opción correcta más, mientras no se proceda al estudio del impacto de tal alimentación en salud y función cerebral de animales omnívoros durante toda su etapa de crecimiento, digamos en al menos cerdos y perros; yo sólo he encontrado efectos óseos negativos para los primeros ya con duración más corta (doi: 10.1046/j.1439-0442.2002.00430.x) y uno irrelevante de 16 semanas sobre perros adultos (doi: 10.1017/S0007114509389254).
Conclusión
Es vergonzoso que una sociedad constituida, entiendo, para defender una aproximación científica a la nutrición (sobre la carencia de formación investigadora generalizada del gremio —sólo he encontrado un admirador de los triángulos... que confunde tesis con proyecto de la misma— hablaré otro día, si tal), afirme alegremente la inocuidad de las dietas veganas en la etapa de crecimiento de los niños, más cuando hay indicios suficientes para sospechar que son claramente perjudiciales.
Por cierto, hasta donde yo sé no hay ninguna sociedad tradicional, fructífera o no, donde sus individuos hayan adoptado una alimentación vegana; al menos el dentista Weston A. Price no encontró ninguna. No os engañéis: cualquier intento de conseguir nutrición completa a base de dieta incompleta (vegana) más suplementos es en sí un experimento. Dados los éxitos de los consejos nutricionales del último siglo, es bastante menos peligroso que os fijéis en la alimentación tradicional de vuestros abuelos, añadiendo, si tal, sólo alimentos no procedentes del ingenio industrial (aceites de semillas, bollería, etc.).
Mi consejo a cualquier vegano/vegetariano: hazte lacto-ovo-bivalvo-vegetariano; más sufrimiento generas (pueril preocupación que no comparto) al comprar medicamentos que han sido experimentados en animales con cerebro. ¿Que no te da la gana?: por mí, bien; cada adulto que haga con su cuerpo lo que le apetezca.
Súplica
No, la siguiente no es una afirmación subjetiva:
Alimentar sin productos animales a un niño es simple experimentación.No ofrezco mi respeto a nadie que os haga creer otra cosa cuando estéis valorando el veganismo para vuestros hijos.
Mi súplica a cualquier mujer vegana que esté buscando descendencia o se entere de que está embarazada, es que anteponga el bien de sus descendientes a su ideología política: añade productos animales de calidad. Algo así ha hecho Natalie Portman, por ejemplo (vía Ana).
Postdata
Perdonad si no me uno a destrozar alegremente el idioma porque a unas cuantas feministas más otros cuantos políticos, iluminados todos ellos, les chirría el uso genérico del masculino. Cuando es relevante el sexo (todos somos del género homo) del infante lo especifico claramente.Entradas relacionadas posteriores
*[Añadido el 7/XI/2023] Esquivaba la abreviatura et al. porque tengo personal aversión por abreviaturas y siglas. Pues bien, tal y como me ha corregido Athaic la forma completa no es et alter sino que dependerá del sexo de los autores: et alii como masculino (¿genérico?), et aliae como femenino, o et alia como neutro... Me rindo: empezaré a abreviar, salvo que alguien con mucho mejor nivel de latín que yo (no va a ser difícil) me confirme que et alia sería correcta en cualquier caso.
Pseudónimo que aún así está muy pillado por Internet adelante; no soy al único que se le ocurre escribir su nombre al revés. Y no, ni soy médico ni ingeniero industrial.
Mi actividad en Twitter.
lunes, 15 de junio de 2015
Grasas saturadas y mortalidad
Ha surgido un nuevo meta-análisis de la Cochrane Collaboration del que me he enterado a través del blog de Centinel, de cuya entrada voy a tomar prestado parte, la figura sobre mortalidad total y la traducción de las conclusiones de la Cochrane que sigue:
La sustitución de la energía de las grasas saturadas por grasas poliinsaturadas parece ser una estrategia útil, su sustitución por hidratos de carbono parece menos útil, y los efectos de la sustitución de grasa monoinsaturada son poco claras debido a la inclusión de sólo un pequeño ensayo. Este efecto no parece alterarse con la duración del estudio, el sexo o el nivel de partida de riesgo cardiovascular.
Las recomendaciones para las personas con riesgo de enfermedad cardiovascular y para los grupos de población de bajo riesgo deberían seguir incluyendo la reducción permanente de grasa saturada en la dieta y la sustitución parcial por grasas no saturadas. El tipo ideal de grasa no saturada no está claro.
Personalmente no creo interesante ver los efectos del cambio de dieta en nada más que no sea la mortalidad por cualquier causa, y si ello no es posible pues sí que a veces miro alguna otra cosilla. Aquí me centraré en la medida principal sí disponible y destriparé, casi todo basándome en el trabajo de Steven Hamley, aquellos ensayos de intervención aleatorizada donde se encontró beneficio en la mortalidad total:
- Black 1994: Aún no he conseguido descubrir qué estudio es, pero la diferencia entre mortalidad en el grupo bajo intervención (1/66) y el de control (2/67) no es nada significativo dado el pequeño tamaño del grupo y la baja incidencia. Relación de riesgo (RR) de la "reducción de grasa saturada": 0'51. [Añadido el 18/VI] Localizado (nombre ahora con enlace) y comentado de último.
- DART 1989: 111/1018 frente a 113/1015, ya resulta en un intervalo de confianza estrecho, favoreciendo ligeramente a la intervención. RR: 0'98.
- Ley 2004: 2/88 frente a 6/88, con ventaja elevada pero ancho intervalo de confianza. RR: 0'33.
- MRC 1968: 28/199 frente a 31/194. RR: 0'88.
- Oslo Diet-Heart 1966: 48/206 frente a 65/206. RR: 0'74.
- STARS 1992: 1/27 frente a 3/28. RR: 0'35.
- Veterans Administration Trial 1969: 174/424 frente a 177/422. RR: 0'98.
- WHI sin enfermedad cardiovascular: 950/19541 frente a 1454/29294. RR: 0'98.
DART 1989
 |
| Diferencia en consumo de algunos alimentos (vía Steven Hamley) |
Principal problema en la intervención, citando a Steven Hamley:
El grupo bajo consejo acerca de las grasas terminó comiendo más pescado blanco, fruta y vegetales y menos tartas y galletas [1]Mi consejo: Comed menos tartas y galletas y más vegetales y pescado blanco... y azul.
Ley 2004
El título del artículo que he localizado (y podido ojear gracias a Vicente) es Efectos a largo plazo de una intervención baja en grasa sobre factores de riesgo cardiovascular en individuos con intolerancia a la glucosa.
La intervención fue de 1 año y el artículo muestra seguimiento hasta 5. No veo mortalidad por ninguna parte aunque sí cuadran los números de los participantes del artículo (88+88=176).
La población tenía intolerancia a la glucosa medida con test correspondiente de ingestión de glucosa y medición de glucemia a 2 horas entre 7-11mmol/l (entre 126 y 198mg/dl). Aquellos bajo intervención mejoraron su tolerancia a la glucosa. Este resultado ya ha sido observado en experiencia clínica del doctor Kempner (vía Denise Minger). Seguramente intervenga aquí la reducción de omega-6 y su efecto positivo en el hígado.
La intervención de reducción de grasa consiguió al cabo del año dejar en un 63% de la inicial la grasa saturada, en un 66% la monoinsaturada y en un 64% la poliinsaturada. ¡Hala! Concluye de aquí que tienes que aumentar la poliinsaturada... si puedes.
Mi consejo: De una manera u otra mantén controlada la glucemia postpandrial. Yo lo hago reduciendo carbohidratos, que le tengo cariño a mi vesícula biliar (vía doctor Eades).
MRC 1968
Sólo traduzco a Steven Hamley (mis negritas):
Al grupo bajo intervención se le pidió que comiese una dieta baja en grasa saturada y que tomase 85g de aceite de soja diarios, donde “al menos 43g del aceite de soja diarios tenían que tomarse sin calentar, y eran consumidos mayormente acompañados de zumo de frutas”. Además “hasta 35g diarios de otras grasas eran permitidos. 14g de estos los tomaban como una margarina moderadamente insaturada (’Blue Band’). Alimentos permitidos diariamente incluían carne magra (hasta 85g), cualquier pescado (su consumo era promovido), leche desnatada y sopas ligeras. Alimentos prohibidos incluían mantequilla, otras margarinas, grasa para cocinar, otros aceites, carne grasa, leche entera, queso, yemas de huevo y la mayoría de tartas y galletas.” [1] [2]
Mi consejo: comed pescado y obviad tartas y galletas.
Oslo Diet-Heart 1966
Sólo algunos fragmentos traducidos de Steven Hamley:
- La dieta de intervención era más rica en omega-3. La carne y los huevos fueron sustituidos con pescado, crustáceos, moluscos y carne de ballena.
- La dieta de intervención era más alta en vitamina D.
- El grupo de intervención fue animado a comer más frutos secos, frutas y vegetales.
- La dieta de intervención fue más pobre en grasas trans. En el grupo de control cerca del 6'9% del total de calorías procedías de margarinas de aceites parcialmente hidrogenados mientras que en el grupo de intervención estaban “completamente restringidas”.
STARS 1992
Sigo traduciendo a Steven Hamley:
La dieta del grupo de intervención también tenía un 43'3% menos de grasas trans (2'47g vs. 4'36g) y dos veces la cantidad de omega-3 (0'48g vs. 0'24g) [10].Mi consejo: comed peces, crustáceos y moluscos y esquivad grasas trans.
Veterans Administration Trial 1969
Por no variar, traduzco:
El consumo de micronutrientes no fue comunicado salvo para α-tocoferol (la principal forma de vitamina E), que fue 9'4 veces mayor en el grupo experimental (22'6mg vs. 2'4mg) [5] y sólo el 16.0% de la cantidad diaria recomendada en el grupo de control [101], indicando un consumo altamente inadecuado y una importante variable de confusión a favor del grupo de intervención.
Una explicación puede hallarse en [4] y aunque no tengo acceso Chris Masterjohn sí, y ha mencionado que: “Los investigadores tuvieron cuidado de no reutilizar el aceite vegetal tras cocinar pero no tomaron tal precaución con la mantequilla, resultando en mantequilla que era muy deficiente en vitamina E”, lo cual tiene sentido dado que el análisis de nutrientes fue realizado tras el cocinado de los alimentos.Mi consejo: si no queréis tomar suplementos (no conviene pasarse tampoco), no esquivéis el aceite de oliva y los frutos secos... y ya puestos tomad mantequilla sin calentar a altas temperaturas.
WHI sin enfermedad cardiovascular
Sólo un par de fragmentos del estudio:
Al cabo de 6 años, el consumo medio de grasa había decrecido en un 8'2% de la energía total en el grupo de intervención versus el grupo de control, con pequeños decrementos en grasa saturada (2'9%), monoinsaturated (3'3%), y poliinsaturada (1'5%).
La intervención fue diseñada para promover un cambio dietético con la meta de reducir la ingesta total de grasa al 20% de la energía total mediante el incremento tanto del consumo de vegetales y frutas a al menos 5 raciones al día como de cereales a al menos 6 raciones al días.Otra vez. Concluye de aquí que tienes que aumentar la poliinsaturada... si puedes.
[Añadido el 18/VI]
Black 1994
Lo había localizado correctamente pero no me daban las cuentas: en el resumen hablan de 76 sujetos mientras que la figura de la Cochrane incluye 66+67=133. Entre, como comenta Centinel en uno de sus comentarios, que Hooper et alter* incluyeron datos tanto publicados como no, y que en el artículo sí que hablan de 133 sujetos incluidos en el ensayo (pero que a día de publicación —¡que prisas!— sólo habían completado los dos años 76), queda claro que sí es éste.
La intervención consistió en promover una dieta baja en grasa. Tal y como Black et alter* exponen:
En el grupo de intervención dietética las calorías de la grasa fueron sustituidas por calorías de otras fuentes para evitar reducción de peso corporal. Tampoco fue el tipo de grasas consumidas un factor contribuidor, dado que la razón de grasa poliinsaturada a grasa saturada tuvo un promedio de 0'66 en el grupo de control y de 0'67 en el grupo de intervención dietética en el periodo de dos años.Otro más de ¡hala!
Conclusión
Dado que no me queda claro en absoluto que sustituir grasa saturada por grasa rica en omega-6 sea beneficioso para la longevidad, yo no creo que sea pertinente en absoluto el analizar nada más allá y terminar concluyendo sobre enfermedad cardiovascular.
No creo que tengáis que comer sólo alimentos altos en grasa saturada, pero no veo por qué no tomar pescados, moluscos y crustáceos... quizá en revuelto con alguna verdura, huevos y/o nata. Yo ya lo hago... como con la cena de ayer.
*[Añadido el 7/XI/2023] Esquivaba la abreviatura et al. porque tengo personal aversión por abreviaturas y siglas. Pues bien, tal y como me ha corregido Athaic la forma completa no es et alter sino que dependerá del sexo de los autores: et alii como masculino (¿genérico?), et aliae como femenino, o et alia como neutro... Me rindo: empezaré a abreviar, salvo que alguien con mucho mejor nivel de latín que yo (no va a ser difícil) me confirme que et alia sería correcta en cualquier caso.
Pseudónimo que aún así está muy pillado por Internet adelante; no soy al único que se le ocurre escribir su nombre al revés. Y no, ni soy médico ni ingeniero industrial.
Mi actividad en Twitter.
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Ahí están los datos y cada uno que decida qué quiere creer.
Es un poco extraño que gente tan supuestamente inteligente haga cálculos estadísticos tan absurdos como el que desmenuzas en esta entrada. Tal y como lo expones, parece obvio que sólo los datos de los muertos son conocidos y por tanto pueden participar en el promedio de "extensión" de vida. No me imagino cómo se puede argumentar lo contrario.
El problema de interpretación de resultados estadísticos está por todas partes. Por ejemplo tenemos el caso del Dr. Brownstein que afirma (mis negritas): "De hecho, las estatinas son efectivas para aproximadamente un 1% de los que la toman. En otras palabras, las estatinas fallan al 99% de aquellos que la toman." Es como si por tomar vitamina D durante 5 años hubiese una mortalidad menor en un 1% y dijésemos que falla al 99% de quien la tomase. La frase no hay por dónde cogerla.
Tengo que añadir enlaces a tu par de entradas, sobre el 2004 y sobre el IMPROVE-IT.
¡Un abrazo!
Añado enlace a la recomendación del doctor Graveline de reducir paulatinamente la dosis de estatinas.
Quisiera saber tu opinión.
Gracias.
Paqui.