domingo, 28 de septiembre de 2014

Vitamina C inyectable: la evidencia (I)

¿Por qué la vitamina C no se usa a día de hoy por encima de los ridículos 200mg/día de la nutrición parenteral (intravenosa)? No, no es que se haya encontrado altamente tóxica en su uso intravenoso ni mucho menos, y hay evidencias suficientes para que se usase al menos en cantidades de 3g/día por vía intravenosa en cualquier ser humano hospitalizado y con una vía (doi: 10.1053/j.gastro.2009.08.012), salvo contadas excepciones. Es simplemente, mi conclusión, que la mezcla de medicina con ciencia a veces no es sinérgica sino todo lo contrario: en ciencia el peso de la prueba recae en quien defiende una nueva hipótesis; en la medicina basada en la ciencia, no importa lo interesantes de los resultados de estudios más o menos preliminares, también. Adivinad quién tiene interés en invertir dinero en comprobar la eficiencia de una sustancia no patentable que ya todos saben que sólo sirve para evitar el escorbuto.

Os expondré, en ésta y otra entrada, lo más resaltable (a mi juicio) que he revisado por el momento (aún no he mirado todo lo enlazado por el Dr. Hemilä) al respecto de la vitamina C inyectable y sacad vosotros mismos la conclusión que os parezca.

La ignorada experiencia clínica del Dr. Klenner


El Dr. Klenner cuenta en su artículo de 1953 (el Dr. Hemilä mantiene enlaces múltiples a la gran mayoría, supongo) cómo descubrió por accidente en 1943 la potente acción viricida de la vitamina C inyectable al suministrarle 2g (la portaba en su maletín para tratar diarrea en niños) por vía intramuscular a un paciente encamado en su casa con neumonía vírica como paliativo por haber desarrollado cianosis (el paciente estaba en su casa y rechazó la hospitalización para recibir oxígeno). Tras 30 minutos su respiración y su color habían mejorado. Seis horas después estaba tranquilamente cenando y su fiebre se había reducido considerablemente. Siguió suministrándole 1g por vía intramuscular cada 6 horas durante los 3 días siguientes, estando perfectamente al cabo de día y medio desde el inicio del tratamiento con vitamina C.

Esta experiencia del Dr. Klenner debió encajar más adelante con su comprobación comentada en su artículo de 1971 de cómo un remedio casero (Eupatorium perfoliatum) para catarros y gripes, al que su familia (el era un niño por aquel entonces) atribuyó el no tener ninguna muerte en contraposición a sus vecinos durante la gripe de 1918, contenía altas cantidades de vitamina C.

A lo largo de su carrera como médico el Dr. Klenner comprobó de manera intensiva la potencia antivírica y antibacteriana (como adyuvante a antibióticos) de la vitamina C aplicada de manera intramuscular o intravenosa, e, incluso, vía oral. De esta última comenta en su artículo de 1953 cómo sus hijas al contraer el sarampión superaron la enfermedad ingiriendo 1g de vitamina C cada 2 horas durante 4 días, tras comprobar cómo 1g cada 4 horas era insuficiente pero mostrando su efectividad al observar los efectos de interrupción/reexposición del tratamiento. Sería el Dr. Cathcart años más tarde quien perfeccionase la dosificación de la vitamina C oral.

La dosificación típica recomendada por el Dr. Klenner en su artículo de 1971 para su uso inyectable era de entre 350mg a 2g de vitamina C por kg de peso corporal al día. De su experiencia clínica con la vitamina C inyectable cabe resaltar dos series de casos, uno con la poliomielitis y otro con una infección vírica menos identificada.

Dr. Klenner y la poliomielitis


En su artículo de 1949 el Dr. Klenner comenta su experiencia con la epidemia de poliomielitis del año anterior, con 60 casos a su cuidado (15 con infección  comprobada con punción lumbar) recuperándose todos y cada uno de ellos sin ningún daño tras tres días de tratamiento con vitamina C intravenosa.

A pesar de que se podría intentar hacer cuentas para calcular la probabilidad de que ninguno de los 60 (o siendo más exquisitos y quedándonos sólo con los casos confirmados, de los 15) sufriesen parálisis por culpa del virus, el problema es el posible factor de confusión de la presumiblemente baja incidencia (mi especulación, dada la baja incidencia de polio bulbar o mixta —sospechado en 2 de 60—  en contraposición a la incidencia mostrada por el CDC —21% de los casos sintomáticos—) de amigdalotomía (las amígdalas son parte del sistema linfático, participando en nuestro sistema inmune: no es buena idea amputarlas) entre los pacientes al cargo del Dr. Klenner. El CDC tampoco deja clara la incidencia de parálisis permanente entre los casos sintomáticos, aunque sí la de mortalidad: entre el 2% y el 5% entre niños en general; entre el 25% y el 75% si hay implicación bulbar. La WHO da una incidencia de parálisis permanente de 1 de cada 200 infectados (¿sintomáticos?). Sin necesidad de hacer números, es plausible un tratamiento inefectivo que diese lugar a la mortalidad y a la parálisis permanente observadas (ningunas) en la serie de casos del Dr. Klenner simplemente por casualidad (a falta de aclarar la incidencia de parálisis permanente).

Por tanto la experiencia del Dr. Klenner en este caso es interesante, pero no parece haber datos suficientes (o no he buceado lo suficiente) para permitir comprobar que la efectividad del tratamiento con vitamina C sea estadísticamente significativa.

Tal y como ya he comentado, el Dr. Klenner expuso sus resultados acerca de su tratamiento de la poliomielitis durante la Sesión Anual de la Asociación Médica Americana de 1949, y simplemente fue ignorado.

El Dr. Klenner y virus de encefalitis hemorrágica aguda


En su artículo de junio de 1957 el Dr. Klenner identifica varios casos de pacientes menores de 4 años llegados al hospital Annie Penn Memorial con sintomatología similar que el asocia a un virus causando encefalitis hemorrágica aguda (esta identificación y más casos en pacientes más variados están descritos en su artículo de 1958): 5 de ellos estuvieron a cargo de otros médicos y murieron, 2 estuvieron a su cargo y sobrevivieron. Si suponemos que el juicio clínico del Dr. Klenner fue correcto, tenemos que la probabilidad de que este resultado se diese completamente por casualidad sería de (2/7)2∙(5/7)5 = 1'5%.

Como ya he comentado previamente, opino que el Dr. Klenner merecía y merece ser refutado, no ignorado.

Cobayas y la rabia



En un artículo corto en Nature el Dr. Banič (doi: 10.1038/258153a0) expone los resultados de la efectividad como tratamiento de la rabia de inyecciones de 100mg de vitamina C por kg de peso, dos veces al día, durante 7 días: murieron 17 de las 48 cobayas recibiendo el tratamiento de vitamina C, mientras que en el grupo de control (sin tratamiento) murieron 35 de 50. La probabilidad de que 17 o menos bajo vitamina C mueran mientras 35 o más sin tratamiento lo hagan, supuesta probabilidad de muerte dada por 52/98 en cualquier caso, es del 0'01%: no parece haber ocurrido por casualidad.

Este resultado también se merece ser refutado.

Estudio en UCI de Vanderbilt


En este caso estamos ante una intervención múltiple durante un año en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) del centro médico de la Universidad Vanderbilt (doi: 10.1177/0148607108319808; vía Dr. Dach). A todos los pacientes graves ingresados (2.272) se les suministró durante una semana 1g de vitamia C por vía intravenosa cada 8 horas, 1.000IU de dl-α-tocopherol por vía oral y 200 μg de selenio por vía intravenosa... pero una vez que se podía pasaban a vía oral (en realidad vía enteral, que incluiría sonda nasogástrica, es decir, tubo por la nariz hasta el estómago). Como control para el estudio usaron los datos históricos de los pacientes similares del año anterior de empezar la intervención (control retrospectivo, 2.022). Resultado global antes de controlar por diferencias entre los grupos de intervención y control:
  • Mortalidad en el grupo de intervención: 139 muertes de 2.272 pacientes, o sea, del 6'1%.
  • Mortalidad en el grupo de control: 171 muertes de 2.022 pacientes, o sea, del 8'5%.
La probabilidad de que esta diferencia sea debida al azar (supuestos homogéneos ambos grupos de pacientes) es menor al 0'1%. La reducción de riesgo relativo (con lo que nos suelen vender las medicinas como las estatinas) de muerte estimada debido a la intervención (1-6'1/8'5) es entonces del  27'7%; sin embargo la magnitud más pertinente con la que juzgar una intervención es el número estimado de pacientes necesario tratar para salvar una vida (Number Needed to Treat, NTT): 1/(8'5%-6'1%) = 42'8. Estos números no aparecen el artículo original debido a una errata puntualizada por el Dr. Hemilä en una carta al editor de la revista (doi: 10.1177/0148607108328520).

Corrigiendo los resultados en función de las diferencias entre las poblaciones de intervención y control en edad, sexo y probabilidad estimada de muerte (no siendo aleatorizado, resulta que los pacientes tendían a estar más graves en el grupo de control), el NNT estimado resulta ser de 17'4.

Especialmente resaltable es el resultado obtenido con los pacientes con pronóstico más desfavorable en el momento del ingreso, aquellos con una probabilidad estimada de morir superior al 50%, en los que aparenta concentrarse la totalidad de la eficiencia de la intervención (en aquellos con probabilidad estimada de morir inferior al 50% no se encontró beneficio alguno tras realizar la corrección):
  • Estimación de riesgo relativo de muerte bajo intervención (83 muertos entre 294 pacientes más graves) respecto al control (93 muertos entre 150 pacientes más graves) del (83/294)/(93/150) = 45'6% , con intervalo de confianza del 95% de entre el 31'8% y el 60'9% (replicando el experimento 100 veces, cabría esperar un número cercano a 95 de ellas dando lugar a estimaciones de riesgos relativos de muerte en ese rango). La reducción de riesgo relativo de muerte estimada debido a la intervención sería así de 1-(83/294)/(93/150) = 54'5%, o sea, cabe esperar la mitad de muertes bajo intervención que sin ella.
  • NNT estimado de 1/(93/150-83/294) = 2'96. Sí, necesitamos aplicar el tratamiento a unos tres pacientes de los de mayor gravedad para salvar a uno gracias al uso del tratamiento.
¿Existe alguna razón que haga la intervención más efectiva en aquellos pacientes más graves? De no existir, simplemente podemos empezar a clasificar a los pacientes por cada una de las características arbitrarias que se nos ocurran hasta que por puro azar resulte en dos grupos con efectividad del tratamiento altamente diferenciada (no que sea probable encontrar ni por azar una tan dicotómica); el problema similar de comparaciones múltiples campa a sus anchas en los estudios epidemiológicos del tipo de procesado de encuestas, dando lugar a que los estudios de evidencia más débil den lugar al mayor número de (mediocres) publicaciones. Pues sí existe, y ya la he dicho: el tratamiento era cambiado a vía oral en cuanto era viable, y no cabe esperar en absoluto el mismo efecto de dosis idénticas de vitamina C de diferir la vía de administración, tal y como queda patente del estudio de Padayatty et alter (doi: 10.7326/0003-4819-140-7-200404060-00010).

Pues bien, ante el fracaso del intento de despertar suficiente curiosidad en médicos relacionados con las UCIs e interesados en el enfoque científico de la medicina, contacté directamente con el autor de contacto por si podría corroborar los números sobre los pacientes de pronóstico más desfavorable, así como realizar un análisis para verificar el probable efecto del número de días bajo administración parenteral (intravenosa) sobre los resultados. El intento fue infructuoso: el autor me informó (tras el segundo mensaje) de que no estaba interesado en resolver mis dudas. Que conste que no le culpo y era una respuesta previsible a la consulta de alguien ajeno a su campo. Pero tenía que intentarlo.

Yo sigo sin entender por qué una intervención de toxicidad tan baja sigue siendo ignorada. Sigo sin entender por qué no se replica, aunque sea menos concluyente, el estudio con grupo de control retrospectivo en todas y cada una de las UCIs del mundo.

Conclusión


Juzgar sustancias endobióticas de baja toxicidad con el mismo baremo utilizado para sustancias xenobióticas de toxicidad no despreciable no parece inteligente, mi opinión. Lo práctico con estos tratamientos sería realizar un análisis de riesgo/beneficio para decidir su uso, y así el uso de megadosis de vitamina C estaría más que justificado, sin necesidad de esperar por ensayos de intervención aleatorizados que establezcan claramente su efectividad, ensayos que como veis no es que desde tiempos del Dr. Klenner se hayan estado dando prisa por realizar.

Dada la evidencia a favor de la vitamina C intravenosa, estamos los que concedemos credibilidad suficiente a la recomendación del Dr. Cathcart sobre su uso oral como para tratar de utilizar su potencial efectividad tratando enfermedades víricas o bacterianas en nosotros mismos primero, y en nuestros allegados después, como Ana.

En una segunda entrada completaré con unos ensayos recientes (últimos tres lustros) aleatorizados en humanos con vitamina C intravenosa junto con el origen (mi opinión) de la seguridad de la inefectividad de la vitamina C en dosis altas.

domingo, 7 de septiembre de 2014

Carta abierta a los pediatras: lácteos, huevos y grasa saturada


Personalmente no me importan en absoluto las recomendaciones dietéticas para adultos, dado que en mi caso ya no nos afectan ni a mí ni a mis allegados. El problema surge cuando estas recomendaciones salpican a los indefensos, en mi caso particular a mi hija pequeña, y una figura de autoridad consigue un mayor respeto en sus recomendaciones que la del loco de su padre ante los ojos de su madre. Es por tanto necesario, aunque el resultado final sea estrellarse contra molinos de viento, hacer algo para señalar la falta de base de dichas recomendaciones: llegado el momento podré mirar a los ojos a mi hija y decirle que intenté todo lo que se me ocurrió.

Es por esto que, lo que sigue, será una carta que llevaré a la pediatra de mi hija pequeña de volverla a poner a régimen por su colesterol, con restricción al consumo de huevos y lácteos enteros.

En esta situación al respecto de la alimentación de nuestro bien más preciado, nuestros hijos, me uno a la petición de Vicente: Dejad de ayudarnos, por favor.

 

Teleoanálisis como sustento de la hipótesis grasa saturada enfermedad cardiovascular


El soporte contra el consumo de grasa saturada se sustenta básicamente en la siguiente cadena lógica:
  • Dieta alta en grasa saturadas (A) sube el colesterol (B).
  • Colesterol elevado (B) está asociado con enfermedad cardiovascular (C).
  • Por tanto una dieta alta en grasa saturada (A) debe causar enfermedad cardiovascular (C).
El problema surge de que ni la grasa saturada es la única en subir el colesterol (sin ser exhaustivos, el alcohol o el tabaco —doi: 10.1161/01.ATV.1.1.13—, o mismo la insulina elevada http://themedicalbiochemistrypage.org/es/cholesterol-sp.php#regulation: "la insulina estimula el retiro de fosfatos y, de tal modo, activa a la HMGR"), ni la enfermedad cardiovascular se da sólo con colesterol elevado (la mitad de 136905 pacientes hospitalizados entre el 2000 y el 2006 en EE.UU. por enfermedad cardiaca coronaria tenían niveles de LDL por debajo de 100mg/dl, el 17'6% tenían un nivel de LDL inferior a 70mg/dl, doi: 10.1016/j.ahj.2008.08.010; por supuesto en su disonancia cognitiva los autores del artículo promueven reducir aún más el límite para el LDL).

En realidad no estamos aplicando las reglas de la lógica de Aristóteles (correlación unidad) sino haciendo razonamientos sobre variables correlacionadas parcialmente (correlación menor a la unidad) con influencias desconocidas confundiendo las relaciones.

Lo absurdo del teleoanálisis lo tenemos en el siguiente ejemplo del gran Tom Naughton (http://www.fathead-movie.com/index.php/2013/04/08/here-we-go-again-another-meat-kills-study/):
  • Beber agua en alta cantidad (A) causa micción frecuente (B).
  • Micción frecuente (B) está asociada con la diabetes (C).
  • Por tanto beber agua en alta cantidad (A) causa diabetes (C).
Igual que aquí podríamos falsar la hipótesis con evidencias directas de que A no causa C, lo mismo podemos hacer en el caso de la hipótesis grasa saturada enfermedad cardiovascular.

Mayor consumo de grasa saturada no aumenta la incidencia de enfermedad cardiovascular


Centrándonos en los consejos de la dieta bajo disputa, me centraré en lácteos enteros y huevos primero, y en el consumo general de grasa saturada después.


Lácteos y su grasa

Sobre el consumo de lácteos y su relación con la enfermedad cardiovascular tenemos varios estudios.

El estudio epidemiológico sobre el consumo de leche por Elwood et alter "Consumo de leche, enfermedad cardiaca isquémica e ictus isquémico II. Evidencia de estudios de cohorte" (Milk drinking, ischaemic heart disease and ischaemic stroke II. Evidence from cohort studies, doi: 10.1038/sj.ejcn.1601869) donde dice (mi subrayado):

Resultados: En total, fueron identificados 10 estudios. Sus resultados muestran un alto grado de consistencia en los riesgos publicados de enfermedad cardiaca e ictus, todos menos uno sugiriendo un riesgo relativo menor a la unidad en aquellos sujetos con un mayor consumo de leche. Una estimación agregada de la oportunidad relativa en estos sujetos, relativo al riesgo en sujetos con el consumo menor, es de 0'87 (Intervalo de Confianza del 95% de 0'74–1'03) para enfermedad cardiaca isquémica y de 0'83 (0'77–0'90) para ictus isquémico. La oportunidad relativa para cualquier suceso vascular es de 0'84 (0'78–0'90).
Conclusiones: Los estudios de cohorte no proveen evidencia convincente de que la leche sea perjudicial. Mientras que aún podría haber efectos de confusión residuales por factores no identificados, los estudios, tomados en su conjunto, sugieren que beber leche puede estar asociado con una pequeña reducción en los riesgos de enfermedad cardiaca e ictus que vale la pena considerar.

La revisión sistemática por Huth et alter "Influencia del consumo de grasa de lácteos y leche sobre el riesgo de enfermedad cardiovascular: Una revisión de la evidencia" (Influence of Dairy Product and Milk Fat Consumption on Cardiovascular Disease Risk: A Review of the Evidence, doi: 10.3945/​an.112.002030) dice:
El propósito de esta revisión es examinar las investigaciones publicadas sobre la relación entre el consumo de grasa láctea y la salud cardiovascular. Los hallazgos indican que la mayoría de estudios observacionales no han conseguido encontrar una asociación entre el consumo de productos lácteos y un aumento de riesgo de enfermedad cardiovascular, enfermedad coronaria o ictus, sean cuales fueren los niveles de grasa láctea.

El recientemente publicado estudio de cohorte sueco de Patterson et alter "Asociación entre consumo de lácteos y riesgo de infarto de miocardio en mujeres difiere según tipo de producto lácteo" (Association between Dairy Food Consumptionand Risk of Myocardial Infarction in Women Differs by Type of Dairy Food, ) concluye (mis negrita y subrayado):
La incidencia de infartos de miocardio fue obtenida de bases de datos nacionales. Tras 11'6 años de seguimiento, fueron determinados 1392 casos de infarto de miocardio. Cuando el quintil superior fue comparado con el quintil inferior, el consumo total de lácteos estuvo inversamente asociado con el riesgo de infarto de miocardio [razón de riesgo tras ajuste multivariable: 0'77 (Intervalo de Confianza del 95%: 0'63, 0'95)]. Entre productos lácteos específicos, el consumo total de queso estaba inversamente asociado [razón de riesgo: 0'74 (IC 95%: 0'60, 0'91)] y la mantequilla untada sobre pan, pero no la usada para cocinar, estaba positivamente asociada [razón de riesgo: 1'34 (IC 95%: 1'02, 1'75)] con el riesgo de infarto de miocardio. Otros productos lácteos específicos no estuvieron significativamente asociados con riesgo de infarto de miocardio. No se observaron diferencias entre el consumo específico entre lácteos bajos o altos en grasa, expresado bien en consumos absolutos bien en terminos relativos del consumo total, y riesgo de infarto de miocardio.

No tengo nada en contra de limitar el consumo de pan (yo ya lo hago).


Huevos

Sobre el consumo de huevos y su relación con la enfermedad cardiovascular tenemos el estudio epidemiológico de Hu et alter "Un estudio prospectivo de consumo de huevos y riesgo de enfermedad cardiovascular en varones y mujeres" (A ProspectiveStudy of Egg Consumption and Risk of Cardiovascular Disease in Men and Women, doi: 10.1001/jama.281.15.1387) donde dice (mi subrayado y mis negritas):

Los riesgos relativos (RRs) de enfermedad cardiaca coronaria a lo largo de las categorías de consumo de menos de 1 por semana (1'0), 1 por semana (1'06), 2 a 4 por semana (1'12), 5 a 6 por semana (0'90), y ≥1 por día (1'08) (P para la tendencia=0'75) para varones; y menor a 1 por semana (1'0), 1 por semana (0'82), 2 a 4 por semanas (0'99), 5 a 6 por semana (0'95), y ≥1 por día (0'82) (P para la tendencia=0'95) para mujeres. En análisis por subgrupos, mayor consumo de huevos parecía estar asociado con aumento de riesgo de enfermedad cardiaca coronaria sólo entre sujetos diabéticos (el RR of enfermedad cardiaca coronaria comparando más de 1 huevo por día con menos de 1 huevo por semana entre varones diabéticos fue de 2'02 [IC 95% 1'05-3'87; P para la tendencia =0'04], y entre mujeres diabéticas fue de 1'49 [0'88-2'52; P para la tendencia=0'008]).

Sí, también hay “estudios” que nos dicen que los huevos son tan malos como fumar, concretamente el canadiense de Spence et alter "Consumo de yema de huevo y placa carótida" (Egg yolk consumption and carotid plaque, doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2012.07.032). Sólo que, por ejemplo, el resultado de un análisis epidemiológico en Finlandia —Voutilainen et alter "Consumo regular de huevos no afecta el área de placa carótida o el riesgo de infarto agudo de miocardio en varones finlandeses" (Regular consumption of eggs does not affect carotid plaque area or risk of acute myocardial infarction in Finnish men, doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2012.11.031)— indica que, de dar lugar a algo, es a una relación inversa. La sensación que deja la afirmación contundente del grupo de Spence basándose en estudios epidemiológicos es la de incompetencia ajena.


Grasa saturada total

Mirando los aportes de grasa saturada en su conjunto, es esclarecedor el meta-análisis realizado por el Dr. Chowdhury et alter "Asociación de ácidos grasos dietéticos, circulantes y suplementados con el riesgo coronario: Una revisión sistemática y meta-análisis" (Association of Dietary, Circulating, and Supplement Fatty Acids With Coronary Risk: A Systematic Review and Meta-analysis, doi: 10.7326/M13-1788) donde se dice (mi subrayado):
Síntesis de datos: Hubo 32 estudios observacionales (512420 participantes) de consumo de ácidos grasos procedentes de la dieta; 17 estudios observacionales (25721 participantes) de ácidos grasos como biomarcadores; y 27 ensayos aleatorizados con grupo de control (105085 participantes) de suplementación con ácidos grasos. En estudios observacionales, los riesgos relativos de enfermedad coronaria fueron de 1'03 (IC 95%, 0'98 to 1'07) para grasa saturada, 1'00 (IC, 0'91 a 1'10) para monoinsaturada, 0'87 (IC, 0'78 a 0'97) para poliinsaturada ω-3 de cadena larga, 0'98 (IC, 0'90 a 1'06) para poliinsaturada ω-6, y 1'16 (IC, 1'06 a 1'27) para ácidos grasos trans cuando los terciles de mayor y menor consumo dietético al inicio de los estudios fueron comparados.
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Conclusión: La evidencia actual no soporta claramente las guías cardiovasculares que fomentan el alto consumo de ácidos grasos poliinsaturados y el bajo consumo de grasas saturadas totales.

Tras observar a medio millón de personas, no se encuentra asociación estadísticamente significativa entre consumo de grasa saturada y enfermedad cardiovascular. Por cierto, no tengo nada en contra de promover el consumo de moluscos, crustáceos, cefalópodos y peces.
Creo que queda suficientemente no substanciada la acusación de implicación en enfermedad cardiovascular sobre el consumo de lácteos enteros y huevos (mirando directamente si A implica C no se encuentra evidencia alguna) como para poder levantar cualquier tipo de restricción a su consumo, más en los casos donde no existe antecedentes familiares de enfermedad cardiaca temprana. Obviamente la inercia en las recomendaciones dietéticas y médicas harán cierto el presagio del Dr. Kendrick:
Bueno, la hipótesis lipídica ha sido acribillada, pero sospecho que seguirá trotando sin rumbo, pisoteando a pobres humanos durante muchos años, antes de que caiga y admita que esta muerta.

Pues bien, no quisiera que mis hijas tengan que sufrir las consecuencias de la recomendación dietética basada en una carambola pseudo-lógica errónea, sin evidencia directa alguna y además contraria a la práctica tradicional en la que yo he sido criado (a los niños al estar creciendo se les daba con frecuencia un ponche —leche con yema de huevo— y yo me bebía un litro de leche entera pasteurizada a la comida; por supuesto nadie me medía el colesterol ni razón alguna había para ello dado que no tenemos casos de enfermedad cardiaca precoz en la familia) y que posiblemente ha contribuido a dar lugar a la Paradoja Española (vía Tom Naughton: http://www.fathead-movie.com/index.php/2013/01/17/the-spanish-paradox/), tal y como comentan sobre un estudio en medscape (http://www.medscape.com/viewarticle/777642):

Aunque la mortalidad por enfermedad cardiaca coronaria es baja en España, investigaciones recientes muestran la alta prevalencia de angina de pecho, sugiriendo que las placas de ateroma son estables, dicen los médicos. Es necesaria más investigación para determinar por qué estas placas de ateroma no se rompen, traduciéndose entonces en una alta incidencia de infarto agudo de miocardio tal y como se observa en otros países, dicen los médicos.

Por cierto, dentro de la Paradoja Española tenemos la reducción de la mortalidad cardiovascular al mismo tiempo que aumentaba el consumo de grasa saturada (SERRA-MAJEM, Llufs, et al. How could changes in diet explain changes in coronary heart disease mortality in Spain? The Spanish paradox. The American journal of clinical nutrition, 1995, vol. 61, no 6, p. 1351S-1359S. http://ajcn.nutrition.org/content/61/6/1351S.short).

Consecuencias porque la reducción de calorías aportadas por la grasa de los lácteos o de los huevos tendrán que ser aportadas por otros alimentos, casi indefectiblemente de peor calidad si nos fijamos en el desayuno: galletas y/o cereales (tan intrínsecamente nutritivos que tienen que añadirles las vitaminas y minerales) cargados de azúcar hasta las orejas.

Pues bien, este azúcar (la mitad fructosa dentro de la sacarosa), consumido en cantidad excesiva posibilitada por su uso refinado y como aditivo masivo a productos industriales,  es un más plausible sospechoso de las modernas plagas de obesidad y diabetes que azotan al mundo occidental que la grasa saturada con su consumo tradicional, tal y como dice el Dr. Lustig en "La epidemia de fructosa" (LUSTIG, Robert H. The fructose epidemic. The Bariatrician, 2009, vol. 12, p. 10-18. http://podcast.uctv.tv/webdocuments/fructose-epidemic.pdf):

Cuando es consumida en grandes cantidades, la fructosa promueve los mismos efectos dependientes de la dosis que el etanol, promoviendo hipertensión, resistencia a la insulina tanto hepática como de los músculos esqueléticos, dislipidemia y enfermedad de hígado graso.


No tengo nada en contra de reducir el consumo de azúcar.